【外科学】：慢性颅内压增高的主要临床表现是
A.头痛，呕吐，肢体运动障碍
B.头痛，瞳孔异常和肢体运动障碍
C.血压，呼吸和脉搏改变
D.头痛，呕吐，视乳头水肿
E.进行性意识障碍
学员提问：慢性颅内压增高与急性颅内压增高临床表现有何区别？
答案及解析：本题选D。
头痛，呕吐，视乳头水肿是临床确认有颅内压增高存在的依据，但三主征全部存在者并不多见，尤其在早期患者。
颅内压增高临床分为：急性型；亚急性型；慢性型；慢性急性加重。
1、慢性颅内压增高：缓慢起病，进行性缓慢加重，多无生命体征改变，视乳头水肿明显，常见于颅内占位性病变。（因起病缓慢，进行性加重，故头痛，呕吐，视乳头水肿可全部存在。）
2、急性颅内压增高：起病突然，颅内压增高及脑功能受损体征迅速出现，常在数日内达到高峰。由于发展迅速及颅内压代偿机制不能充分发挥作用，血压升 高，脉搏减慢，呼吸减慢、不规则等生命体征的改变多比较明显，而视乳头水肿尚未形成。常 医学，教 育 网原创 见于颅脑外伤、急性脑血管病、急性颅内炎症、中素性脑病及各种原因 的脑缺血、缺氧等。
【内科学】：慢性肺脓肿最常见的并发症是：
A.脓胸
B.心包炎
C.脑脓肿
D.支气管扩张
E.大咯血
请问为什么？
答案及解析：本题选D。
肺脓肿急性阶段如未能及时有效的治疗，如支气管引流不畅，抗感染治疗效果不佳，不充分、不彻底，迁延3个月以上即为慢性肺脓肿。在病理表现中，使支气管管壁的弹性纤维和平滑肌破坏、断裂，支气管变薄，弹性下降，易于扩张。
（咯血是一个症状，不是一个并发症）
慢性肺脓肿的病理变化
1、大量坏死组织残留在脓腔，脓腔壁纤维组织增生，脓腔壁增厚伴肉芽组织形成。
2、在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去肺组织的支持，管壁损伤分可形成血管瘤。（为反复中、大量咯血的病理基础）
3、腔壁表面肉芽组织血管丰富，也可引起咳脓血和小量咯血。（咯血）
4、可累及周围细支管，引起变形和扩张。（咯血）
【内科学】：关于慢性肺心病心力衰竭的病人使用利尿剂，下列哪项是正确的
A.出现浮肿即可使用
B.浮肿严重者应迅速利尿
C.血钾不高。利尿同时，只要患者有正常排尿即应常规补钾
D.为避免出现代碱，常用醋唑磺胺
E.足量，持续使用效果较好
学员提问：AB为什么不正确？
答案及解析：本题选C。
A和B都不正确。心衰症状严重时，可迅速利尿。
对于慢性肺心病出现右心衰竭的患者，一般经过氧疗、控制呼吸道感染、改善呼吸功能、纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，心力衰竭症状可减轻或消失，患者尿 量增多，水肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失，不需常规使用利尿剂和强心剂。病情较重或上述治疗无 医学教 育 网原创 效者可酌情选用利尿剂和强心剂。重度而急需行利尿的患者可 用呋塞米20mg，肌注或口服，使用过程中注意补充钾盐和其他电解质。
在肺心肺患者中，利尿剂的使用过猛对慢性肺心病患者了有其不利的一面。
1、大量利尿剂后可以使痰液变粘稠，不易咳出
2、可导致低钾、低钠、低氯等电解质紊乱
3、可使血液粘滞性进一步升高。
因此在使用利尿剂时，原则是小剂量、联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程宜短，间歇用药。
【外科学】：腰椎结核伴有右髂窝脓肿，检查时托马斯征（Thomas sign）阳性，说明
A.髋关节活动受限
B.右下肢有放射性疼痛
C.右侧髂腰肌受刺激
D.右股四头肌受刺激
E.臀大肌受刺激
学员提问：我觉的应该选A，书上的原话是检查髋关节有无屈曲畸形？
答案及解析：本题选C。
题中明确指明是结核伴有右髂窝脓肿。
托马斯征（Thomas sign）阳性：患者仰卧位，充份屈曲健侧髋膝，并使腰部贴于床面，若患肢自动抬高离开床面或迫使患肢与床面接触则腰部前凸，称Thomas sign阳性。提示髋部病变和腰肌挛缩。
髋关节结核和结核伴有右髂窝脓肿在体征上均可出现Thomas sign阳性。前者的原因是髋部病变，而后者的原因是腰肌挛缩。
本题中是腰椎结核伴有右髂窝脓肿，此时腰椎结核所致的椎旁脓肿穿破骨膜后，积聚在腰大肌鞘内，形成腰大肌脓肿，后向下流动积聚在髂窝内，可刺激腰肌挛缩，导致托马斯征阳性。
骨结核时出现髋关节活动受限（因为疼痛），此时提示存在髋关节结核。
【生理学】：促使胰液中各种酶分泌的重要体液因素是：
A.促胃液素
B.促胰液素
C.胆盐
D.HCl
E.缩胆囊素
请解释？
答案及解析：本题选E。CCK主要引起大量胰酶的分泌。
CCK由小肠和空肠上段粘膜中的Ⅰ细胞分泌，引起CCK释放的因素由强至弱依次是蛋白分解产物、脂肪酸、HCL、脂肪。糖类没有作用。CCK通过血液 到达胰腺，主要引起大量胰酶的分泌。CCK的两个主要作用是促进胰液中各种酶的分泌和促进胆囊强烈收缩而排出胆汁。CCK对胰腺组织还有营养作用，它能促 进胰腺组织中蛋白质和DNA的合成。
CCK与促胰液素不同，CCK主要引起大量胰酶的分泌。促胰液素主要引起大量的H2O和HCO3-分泌，酶含量低。
促胰液素是由十二指肠和空肠粘膜的S细胞分泌促胰液素原，pH低于4.5～5.0的酸性食糜进入小肠后可刺激促胰液素原的分泌和活化。促胰液素原变为促胰液素后主要作用于胰腺小导管上皮细胞上的特异性受体，通过cAMP机制引起细胞分泌大量的H2O和HCO3-，因而使胰液的分泌量大为增加，但酶的含量很低。
促胰液素的生理作用：大量分泌的HCO3-迅速中和进入十二指肠的酸性内容物，同时使进入十二指肠的胃消化酶的活性丧失，可避免损伤十二指肠粘膜；大量分泌的HCO3-为胰腺分泌的消化酶提供合适的pH环境。
