【儿科学】：高渗性缺水补液时，首选
A.5％GS
B.5％GNS
C.0.9%NS
D.林格氏液
E.1.25％碳酸氢钠溶液
学员提问：书上说成人等渗性缺水用等渗液，但儿科中等渗性缺水是用1/2张液的，只有快速补液时用等张液，这是为什么呢？不好意思，基础不好，请老师指导？
答案及解析：详见总结和相关内容。
总结
1、小儿的肾脏浓缩功能较差，稀释功能尚可，但肾小球滤过率低，排钠、排酸、产氨能力差。（虽然我们给低渗液，但小儿排出钠慢，所以仍可纠正，同时可避免高氯引起的电解质失衡）
2、等张液里的氯含量过高（超过血液的1/3），易发生高氯性及稀释性酸中毒。
3、故在补液时，对等渗性缺水予1/2张液，缺水一旦纠正，电解质正常后不必将原计划的液体全部输完，应及时调整，改为1/4-1/5张液（在入院时计算的得到补液治疗方案，不必完全执行，只要纠正了，就改为1/4-1/5张液）
（名词更新：新版教材用“缺水”一词取代“脱水”。）
相关内容
一、不同年龄的体液分布（占体液中的百分比％）
体液分布 新生儿 1岁 2～14岁 成人
体液总量 78 70 65 60
细胞内液 35 40 40 40
细胞外液 43 30 25 20
间 质 液 38 25 20 15
血 浆 5 5 5 5
二、小儿体液特点
1、新生儿生后数日内钾、氯偏高；钙、碳酸氢盐偏低。
2、小儿体液内电解质组成与成人相似。
三、小儿体液调节功能的特点
1、肾脏浓缩功能比较差：小于6个月，只能将尿浓缩至700mosm/L，尿比重1025，而成人为1400mosm/L，比重1035.每排1mmol溶质，成人排出0.7ml水，在婴儿需1～2ml水。
2、肾脏稀释功能较好：生后一周即可达成人水平。但由于肾小球滤过率低，水的排泄慢，当摄水 医学，教 育网原创 过多时易致水肿和低钠。
3、儿童肾脏排钠、排酸、产氨能力差，也容易发生高钠血症和酸中毒。
四、等张溶液
如生理盐水和复方氯化钠溶液（Ringer溶液），其Na的含量与血浆相仿，但Cl 的含量比血浆含量高1/3（为154mmol/L），大量输入可使血氯升高，血浆HCO3被稀释，发生高氯性及稀释性酸中毒，尤其在肾功能不足时。
【内科学】：使慢性粒细胞白血病达到血液学缓解的首选药物是 （答案：B）
A.白消安
B.羟基脲
C.靛玉红
D.a干扰素
E.环磷酰胺
a干扰素长期足量应用，可使部分慢性早期病例血液学缓解，可可合部分病人染色体减少甚至转阴。单用羟基脲不能达到该效果。
为什么不选干扰素？
答案及解析：本题选B.
本题要求的是首选药物，羟基脲起效快，持续时间短，可使大多数CML患者达到完全血液学缓解。干扰素作为生物治疗，可以应用于CML慢性期，也可与化 疗药物合用，要求长期足量应用，起效较羟基脲为慢，且对加速期和急变期的患者无效。故本题选B。
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慢性粒细胞白血病的治疗
一、化疗：虽可使大多数CML患者达到完全血液学缓解，但患者中数生存并未得到改善。
1、羟基脲：为当前首选化疗药物，是S期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间短。停药后白细胞很快回升。 对血小板影响小，可导致红系巨幼变。
2、白消安（又名马利兰）：是一种烷化剂，作用于早期祖细胞。用药过量往往导致病人骨髓抑制，部分病人即使剂量不大，也出现骨髓抑制。目前临床已很少使用此药。
二、生物治疗
1、干扰素：从20世纪80年代开始用于治疗CML，对加速期和急变期的患者无效。干扰素可以单独应用，或于化疗联合应用。据报道干扰素单独应用可使约70%的患者获得血液学缓解，30%-40%患者获得细胞遗传学缓解。
三、甲磺酸伊马替尼（格列卫）：是一种特异性针对BCR-ABL酪氨酸激酶的靶向治疗药物。在全球性的IRIS研究中，88%的使用格列卫的CML的 慢性期患者保持疾病无进展，只有5%进入急变或加速期。 适用于治疗PH‘阳性的慢性期、急变期、加速期的CML.
四、骨髓移植：是唯一能治愈CML的方法。5年生存率在60%以上。
五、脾放射：偶用于伴有胀痛的巨脾以缓解症状，不能改变病程。
六、急变期治疗：按急性白血病化疗方案治疗。
【生理学】：以下哪一项不是异相睡眠的特征：
A.唤醒阈值提高
B.生长激素分泌明显增强
C.脑电波呈去同步化快波
D.眼球出现快速运动
E.促进精力的恢复
学员提问：异相睡眠从生理角度来讲有什么优点，和缺点，与起相鉴别的睡眠有哪些？
答案及解析：
睡眠可分为：慢波睡眠和异相睡眠（快波睡眠）。
异相睡眠：异相睡眠时血压却较慢波睡眠时期升高，呼吸也变得快而且不规则，体温和心率也较前升高和加快。身体的部分的肌肉如面肌，口角肌及四肢的一些 肌肉群可出现轻微的抽动，阴茎和阴蒂充血而可勃起。这种肌肉抽动的现象在婴儿更为明显，可以表现为吮吸 医学，教 育网原创、微笑、手足徐动或者短促发声等现象。此时人的胃肠 活动增加，大脑的血流量也明显增加，孕妇腹里的胎儿在这个时期胎动也明显增多。
优点：体内的各种代谢功能都明显增加以保证脑组织蛋白的合成和消耗物质的补充，使神经系统能正常发育，而且也为人们第二天的活动积蓄力量。
缺点：一些疾病如胃溃疡穿孔、脑溢血、心肌梗塞和婴儿出生多在此时发生。
与之相对应的是慢波睡眠。
【生理学】：神经细胞动作电位的复极相，K+外流至膜外又暂时阻碍K+进一步外流，结果形成？能具体讲一下过程么？
答案及解析：为了比较好的理解，还要从静息电位说起。
在静息状态下，细胞内钾离子浓度约为细胞外钾离子浓度的30倍，相反细胞外钠离子浓度约为细胞内钠离子浓度的15倍。至于阴离子，细胞内液以蛋白阴离 子的浓度为高，而在细胞外液则以氯离子浓度为高。由于细胞膜对钾离子的通透性远超超过对钠离子和通透性，细胞内钾离子浓度又高于细胞外数十倍，钾离子便会 不断地从细胞内向细胞外渗出。当钾离子外渗时，氯离子亦随之外渗，但因细胞膜本身带有负电荷，氯离子渗出受阻，就使较多的钾离子渗出到膜外，而未能渗出的 游离型阴离子（主要是蛋白阴离子，其次是氯离子）留在膜内，使膜内电位显著低于膜外。膜内负电位的大小和静息时钾离子外渗的多少有密切关系，钾离子外渗越 多，留在膜内的阴离子也越多，因而膜内负电位也越大，同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，吸引着膜内钾离子（静电力作用），使膜内钾离子逐渐不能再向 外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，形成了静息电位。
发生动作电位时，大量Na+渗入细胞内，膜内电位从静息状态的-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支，动作电位到达顶峰后，立即开始复极此时Na+的内流已锐减，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的。同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，吸引着膜内钾离子（静电力作用），使膜内钾离子逐渐不能再向外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，又形成了静息电位。
由上可看出极化状态时静息电位的恒定，有赖于细胞的代谢活动，细胞内外钾离子及钠离子浓度的比值以及细胞膜对钾、钠、钙、蛋白质、氯离子等具有不同的通透性。
细胞膜对不同离子的通透性的差异（例如NAK泵的主动转运使得K内高外低），细胞内外的离子浓度比值（浓度梯度的形成决定了离子有从高浓度向低浓度运 动的趋势）及静电力的作用（胞内的负电荷状态阻止了钾离子从高浓度的胞内向低浓度的胞外运动）的共同作用下，使得静息电位和动作电位交替进行。
【生物化学】：血红素合成的限速酶是：
A.ALA脱水酶
B.ALA合酶
C.尿卟啉原Ⅰ合成酶
D.血红素合成酶
E.尿卟啉原Ⅲ合成酶
学员提问：选择B吗？
答案及解析：本题选B。
1、血红素的生成：胞液中生成的粪卟啉原Ⅲ再进人线粒体，经粪卟啉原Ⅲ氧化脱羧酶和原卟啉原Ⅸ氧化酶催化，使粪卟啉原Ⅲ的侧链氧化生成原卟啉Ⅸ。通过亚铁整合酶，又称血红素合成酶的催化，原卟啉Ⅸ和Fe2+结合，生成血红素。铅等重金属对亚铁整合酶有抑制作用。
2、ALA合酶：它是血红素合成体系的限速酶，受血红素的别构抑制调节。此外，血红素还可以阻抑ALA合酶的合成。磷酸吡哆醛是该酶的辅基，维生素B6缺乏将减少血红素的合成。正常情况下，血红素合成后迅速与珠蛋白结合成血红蛋白，对ALA合酶不再有反馈抑制作用。如果血红素的合成速度 医学教.育网原创大于珠蛋白的合成速度，过多的血红素可以氧化成高铁血红素，后者对ALA合酶也具有强烈抑制作用。
3、某些固醇类激素，例如睾丸酮在体内的5-β还原物，能诱导AIA合酶，从而促进血红素的生成。许多在肝中进行生物转化的物质——致癌剂、药物、杀虫剂等，均可导致肝AIA合酶显著增加，因为这些物质的生物转化作用需要细胞色素P450，后者的辅基是铁卟啉化合物。由此，通过肝ALA合酶的增加，以适应生物转化的要求。
4、AIA脱水酶和亚铁整合酶虽并非血红素合成的关键酶，但它们对铅和重金属的抑制非常敏感。因此铅中毒时，此两种酶的活性明显减低。此外，亚铁螯合 酶还需要有还原剂（如还原型谷肮甘肽）存在时才有活性，还原剂的缺如会抑制血红素的合成。
【生物化学】：有关变构调节（或变构酶）的叙述哪一项是不正确的：
A.催化部位与别构部位位于同一亚基
B.都含有一个以上的亚基
C.动力学曲线呈S型曲线
D.变构调节可有效地和及时地适应环境的变化
E.该调节可调节整个代谢通路
学员提问：为什么呢？
答案及解析：因为变构酶的催化部位与别构部位可以在不同的亚基上，或者位于同一亚基。故本题选A。
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1.概念
有些酶除了活性中心外，还有一个或几个部位，当特异性分子非共价地结合到这些部位时，可改变酶的构象，进而改变酶的活性，酶的这种调节作用称为变构调 节（allosteric regulation），受变构调节的酶称变构酶（allosteric enzyme），这些特异性分子称为效应剂（effector）。变构酶分子组成，一般是多亚基的，分子中凡与底物分子相结合的部位称为催化部位 （catalytic site），凡与效应剂相结合的部位称为调节部位（regulatory site），这二部位可以在不同的亚基上，或者位于同一亚基。
2.机理
（1）一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出 现正协同效应（positivecooperative effect）。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情 况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应，但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应 （negative cooperative effect）。如3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。
（2）变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基（或部位），效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构 象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂（allosteric activitor），它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂 （allosteric inhibitor），能使S形曲线右移。如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。
（3）由于变构酶动力学不符合米－曼氏酶的动力学，所以当反应速度达到最大速度一半时的底物的浓度，不能用Km表示，而代之以K0.55表示。
3.生理意义
（1）在变构酶的S形曲线中段，底物浓度稍有降低，酶的活性明显下降，多酶体系催化的代谢通路可因此而被关闭；反之，底物浓度稍有升高，则酶活性迅速上升，代谢通路又被打开，因此可以快速调节细胞内底物浓度和代谢速度。
（2）变构抑制剂常是代谢通路的终产物，变构酶常处于代谢通路的开端，通过反馈抑制，可以及早地调节整个代谢通路，减少不必要的底物消耗。例如葡萄糖 的氧化分解可提供能量使AMP、ADP转变成ATP，当ATP过多时，通过变构调节酶的活性，可限制葡萄糖的分解，而ADP、AMP增多时，则可促进糖的 分解。随时调节ATP/ADP的水平，可以维持细胞内能量的正常供应。
