C3裂解产物（C3SP）是C3激活后裂解形成的具有不同分子结构和生物学活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g.其过程是，补体通医学教.育网搜集整理过CP或AP活化时，C3分子的α链在C3转化酶或其他蛋白酶作用下，分解成C3a和C3b，C3b灭活因子（C3b－INA）或协同辅佐因子（β1H）进一步将C3b裂解成C3bi、C3c、C3d，C3c在血浆蛋白酶作用下又一次断裂出C3e.
1.C3a：分子量（MW）8kD，带正电荷的强碱性多肽，由77个氨基酸组成，具有过敏毒素和趋化活性，可被羧肽酶B灭活。
2.C3b：MW17KD，不耐热，血清中半衰期极短，含有一个不稳定结合位置与两个稳定结合位置，可与抗体分子共价联结并嵌入免疫复合物（IC）的网状结构中，削弱抗医学教.育网搜集整理体分子与抗原结合能力，使IC溶解。还能与红细胞、中性粒细胞、T细胞、B细胞、单核一巨噬细胞等表面的补体受体（CRI）相互作用，起到免疫粘连、调理吞噬作用。此外，亦可促进B细胞的增殖。
3.C3bi：MW与C3b相同，即C3b被C3b－INA降解后，其α链虽被裂为两段，但中间仍为二硫键与β链连接的片段。C3bi可与分布于吞噬细胞和NK／K细胞上的CR3作用，参与调理吞噬过程。
4.C3c：MW为140kD，是含全部β链和α链羧基端的部分C3b片段，为C3e前体。
5.C3dg：由C3b、C3bi片段裂解产生。
6.C3d：MW为30kD，不耐热，在血中半衰期较长。是C3dg进一步被非补体蛋白酶降解释出的片段之一，约有265个氨基酸残基，可与B淋巴细胞上的CR2结合，参与抑制B细胞的增殖反应，甚至T淋巴细胞的增殖反应。
7.C3e：MW为12kD，含101个氨基酸残基。能引起周围血嗜中性粒细胞增加并增强毛细血管的通透性。
8.C3g：MW为8kD，呈高度阴离子化，不被抗C3血清沉淀，具有单或双抗原决定基。
9.C3的非活化和活化形成，具有多种抗原决定基。天然C3电源迁移率在β1c，C3c在β1A，C3d在α2D.检测血清或体液中的C3SP，一般包括C3a、C3c、C3d，定性方法简便易行，无需特殊抗血清，如对流免疫电泳、交叉免疫电泳、免疫固定电泳等；定量方法采用SID、ELISA、放射免疫法、双层火箭免疫电泳法等，需要特异的抗C3SP血清。
参考值
血清：C3a：（1.55±0.87）nmol／L.（放射免疫法）；C3d：（8.4±81.91）U／L（ELISA法）；（0.008±0.005）g／L（单向免疫扩散法）。
尿：C3d：（0.87±0.6）U／L（ELISA法）
血清；C3c：（0.06±0.033）g／I.（双层火箭免疫电泳法）
临床意义
检测C3SP有助于对C3的变化作综合分析，较单纯定量C3更能全面估价体内补体代谢的动态变化以及与疾病的关系。不论血清C3水平是否正常，C3SP增多就表明有补体的活化，C3含量降低，C3SP不增多表明合成减少；C3含量正常，C3SP增多提示合成和分解增加同时存在。
①自身免疫病：这类补体以CP活化为主，AP亦有活化。其中SLE、RA患者C3SP明显增多。SLE活动期C3SP增高。与C3含量降低显著相关，提示C3分解、消耗加医学教.育网搜集整理速，合成减胝。RA患者关节液中，C3d含量高于血浆中含量，增高率随疾病活动程度而异，与C3含量无明显负相关。有关节外症状的RA患者较单纯关节疾病患者的C3SP要高。
②肾脏疾病：低补体和补体水平正常的肾小球肾炎，各种肾病患者C3SP均呈不同程度增高。
③细菌、寄生虫感染疾病：尤其在感染急性期，血中补体含量升高同时常伴补体分解加速。另外，慢活肝、原发性胆汁性肝硬化和酒精性肝硬化患者的血中C3SP有所增加，且和疾病的活动性直接有关。
