摘 要：目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis，EAM）的作用及对心肌MHCⅡ类分子表达的影响。
方法 以纯化猪心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠诱导EAM模型。随机分为阿托伐他汀治疗组和未治疗组。治疗组给予阿托伐他汀每天10 mg/kg，未治疗组给予等体积饮用水，分别以灌胃器给药，连续用药3周。以未免疫的同周龄Lewis大鼠为正常对照组。用药21 d后，检测超声心动图，脾T淋巴细胞增殖试验、HE染色观察心肌组织炎症浸润程度，免疫组化检测心肌内CD4+或CD8+T细胞的浸润及心肌组织MHCⅡ类分子的表达。RT-PCR检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型及Ⅳ型MHCⅡ类分子转录活化因子（classⅡtransactivator，CⅡTA）启动子转录。
结果 阿托伐他汀显著改善EAM大鼠心功能，治疗组心肌组织炎症浸润减轻，MHCⅡ类分子表达减少，抗原诱导的T淋巴细胞增殖显著受抑制。Ⅳ型CⅡTA启动子表达下调，而Ⅰ、Ⅲ型CⅡTA启动子表达与未治疗组比较差异无统计学意义。
结论 阿托伐他汀显著改善EAM大鼠心功能及组织病理学表现，其机制可能通过下调Ⅳ型CⅡTA启动子转录，抑制心肌非专职性APC MHCⅡ类分子表达。表明他汀类对EAM具有免疫调节效应，从而在器官特异性自身免疫性心肌损伤的治疗中具有应用前景。
