器官移植后，免疫抑制（immunosuppression）不可避免地被用来防止机体排斥异质器官，然而这却使得机体防御外来病原体的能力大大降低。协同刺激阻滞（Costimulation blockade）是免疫抑制后出现的一个现象：抗体以及融合蛋白（fusion proteins）常被用于预防在T细胞跟抗原呈递细胞（antigen-presenting cells）间的共刺激作用。然而，已经证实，在许多与人类生理学上相关的器官移植病例中，协同刺激阻滞并不能预防器官移植的排斥反应。
（Figure： Cardiac allograft in a knockout mouse treated with Tim-1.）
Xueli Yuan等人提出了另一种解决方法，它能够修复协同刺激阻滞所应有的能力。他们对T-bet转录因子敲除型鼠（transcription factor T-bet knockout mice）进行了研究，发现其阻止了向Th1辅助T细胞（Th1 helper T cells）的分化。在Th1细胞减少的个体中（如产生免疫抑制的个人），细胞因子IL-17驱动了一个放大的同种异医学教|育网搜集整理体免疫反应（alloimmune response）。抑制Tim-1和它的配体的相互作用抑制了T17细胞分泌IL-17.T-bet敲除型鼠与野生型鼠相比，其器官移植排斥反应来得更快。他们指出协同刺激阻滞在T-bet敲除型鼠中是无效的，除非Tim-1也被同时阻滞。另一位研究参与人员K.M.说，类似的途径可能对人类的疾病的研究有所帮助。
Xueli Yuan等人进一步解释说：“以Tim-1为靶点来克服移植耐受，是由表达CD8的T17 细胞介导的。”
