一、急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF.
（一）病因与分类
1.肾前性肾衰竭 由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。见予各种休克早期。
2.肾性急性肾衰竭 是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF.
3.肾后性急性肾衰竭 是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等。
（二）发病机制
1.肾小球因素 少尿发生的关键是肾小球滤过率（GFR）的降低。肾血流减少和肾小球病变均可导致GFR降低。
（1）肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。
（2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。
2.肾小管因素
（1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。
（2）原尿回漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。
3.肾细胞损伤及其机制
（1）受损细胞：包括肾小管细胞和内皮细胞。
（2）细胞损伤的机制：代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡激活。
（3）细胞增生与修复的机制；①缺血缺氧的基因调节反应。通过上调或下调相关基因，进而扩张血管和清除毒物等而修复组织；②产生并激活应激蛋白；③多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活，促进细胞增生和组织修复；④细胞骨架与小管结构的重建。
二、慢性肾衰竭
（一）概念
各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾衰竭（CRF）。凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF.
（二）慢性肾衰竭的发展过程
1.肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值的30％以上，无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低。
2.肾功能不全期 肾实质进一步受损，出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。内生肌酐清除率降至正常的25％～30％。
3.肾衰竭期 内生肌酐清除率降至正常的20％～25％。临床表现明显，较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状。
4.尿毒症期 内生肌酐清除率降至正常的20％以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，并出现一系列尿毒症中毒症状。
三、尿毒症
（一）概念
尿毒症是急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
（二）尿毒症时的功能代谢变化及其机制
1.神经系统 可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。也可出现周围神经病变。神经系统功能障碍的机制：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③脑神经细胞变性和脑水肿。
2.消化系统症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻。
3.心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。
4.呼吸系统可出现酸中毒固有的深大呼吸。尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。
5.免疫系统常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主。
6.皮肤变化患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。
7.代谢障碍
（1）糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低。
（2）蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征。
（3）脂肪代谢：患者可出现高脂血症。
