乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是hbv在肝细胞内复制的结果，而是由t细胞毒反应所介导。人感染hbv后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一、急性肝炎
当免疫功能正常感染hbv后，其细胞毒性t细胞（tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的hbv，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致hbv被清除，病情好转终归痊愈。
二、慢性活动性肝炎
见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染hbv后，由于tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约t细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，hbv持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被hbv侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（lsp）因hbv感染而形成自身抗原，刺激b细胞产生抗-lsp（igg型），在抑制性t细胞（ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性adcc效应致肝细胞进行性损害。
三、慢性迁延性肝炎和无症状hbsag携带者
当机体免疫功能低下时在感染hbv，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状hbeag携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带hbv.
四、重型肝炎
急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内t细胞毒反应迅速破坏大量感染hbv的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（tnf-α）、il-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
