一项最新研究发现，将一种带有聚氨基酸尾巴的人造蛋白传递到靶标细胞中，能够明显降低滋养肿瘤的新血管的生长水平。这种抑制血管生长的新方法将隔绝血管生长因子（VEGF）的介质传递给细胞。本研究的结果公布在5月的《眼科医学研究》上。
乔治亚医学院的研究人员通过研究发现，在离体实验以及角膜损伤和黑素瘤动物模型实验中，使用这种新技术能够破坏和限制异常血管的扩增，其生长率降低了三分之二。
在理论上，这种新方法比现有的血管生成抑制剂要先进。研究人员已经发现几种类型的细胞（包括血管细胞和癌细胞）能够产生它们自己的血管生长因子（VEGF）和受体。因此，研究人员集中研究了攻击细胞内血管生长因子（VEGF）受体以打断这个自分泌环的方法。
为了使VEGF不要释放入体液内，研究人员创造出一种能够产生Flt的基因。Flt是大约十年前确定出的一种血管生长因子（VEGF）受体，它有一个氨基酸尾巴。这种氨基酸尾巴是一种叫做KDEL的固定位置的信号，它能将Flt变成一种追踪设备和对VEGF的“死亡宣判”。从本质上来看，这是一种捕获机制，即与VEGF结合并隔离。
研究人员利用在基因治疗中使用的方法将携带这种人造基因的载体质粒传递进靶标细胞中，初步的结果表明这种技术不但能够抑制血管的异常形成，而且还有助于清除已有的异常血管。
