据中国医药报消息称：心衰是人类多种主要心脏疾病的最终表现，病人可因心衰而死亡。在细胞水平上，心衰表现为心肌细胞收缩力下降，收缩和舒张缓慢。北京大学生命科学学院王世强教授运用动物模型，从分子间钙信号转导的角度，揭示了心衰的微观病理机制，为探索心衰防治途径提供了理论基础。
心肌细胞收缩活动是由胞内钙致钙释放产生的钙瞬变调控的。当心肌细胞兴奋时，细胞膜上电压依赖性L型钙通道被激活，其产生的钙内流，激活了肌质网钙释放通道（又叫ryanodine受体）产生钙火花，而大量钙火花总和产生了钙瞬变，从而启动心肌细胞收缩过程。
王世强研究发现，心衰细胞的L型钙通道活动没有明显异常，但其L型钙通道触发产生的钙瞬变幅度显著下降，时程显著延长。他对单个耦联位点进行的测定表明，L型钙通道触发ryanodine受体产生钙火花的潜伏期显著延长。由于L型钙通道开放时间有限，潜伏期延长就意味着两分子间耦联概率下降，其中触发失败的耦联单位仍可为后继的L型钙通道开放所触发，从而产生钙释放的去同步化。
