缺氧状态下红细胞中铁的转运会增加，近期，有学者研究了缺氧小鼠十二指肠中铁的摄入、转运及hepcidin基因的表达（一种铁转运的负调节因子）。研究者将小鼠置于室内空气或10％氧的环境中4周，处死后测定十二指肠段中59-Fe的摄入及转运，同时用RT-PCR测定肝脏中hepcidin的表达。研究者还测定了缺氧时HepG2细胞hepcidin基因表达的情况。结果显示：缺氧并不影响肠绒毛的长度但会增强（+192.6%）肠腔铁的摄入，特别是那些上端的肠道绒毛。缺氧会促进铁转运入血液但会减少粘膜中的铁储存66.7%。在鼠的肝脏及HepG2细胞中缺氧均会引起hepcidin mRNA表达的下调。此项研究表明长期缺氧会加强铁从肠腔至血液的转运，但此种增强效应仍不能满足红细胞对铁需求的增加。Hepcidin分泌的减少可能是由于铁吸收的中枢反应的结果。
