γ-谷氨酰转肽酶（GGT）是在氨基酸吸收中，参与γ-谷氨酰基循环的一个重要的酶。该酶在体内分布较广，按其活性强度的顺序排列依次为：肾脏、前列腺、胰腺、肝脏、脾脏、肠、脑等。不同器官的GGT的理化性质有差异，血清中的GGT主要来自肝脏，少量来自肾脏、胰腺。GGT在肝内由肝细胞线粒体产生，90%为膜结合型，分布在肝细胞膜及毛细胆管的上皮，在胆汁淤积时、肝内合成亢进（如慢性肝炎、肝硬化）、肝癌产生特异性的GGT同工酶等情况下可升高。
目前国内主要采用IFCC和欧洲常规Szasz法。二者均是以γ谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物的酶动力。GGT作用于γ-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽产生γ-谷氨酰双甘肽和5-氨基2-硝酸苯甲酸盐，在405nm处检测吸收峰，计算出血清中GGT的浓度。
参考值：
男：<64 U/L；女：<45 U/L（37℃）（IFCC/法）
男：11～50U/L；女：7～30UU/L（欧洲常规Szasz法）
GGT在新生儿至6个月以内小婴儿明显高于成人3～5倍左右，在成人中呈明显偏态分布，故采用九十五百分位数为参考值上限。
临床意义：
（1）病毒性肝炎：急性肝炎肝细胞可合成和释放GGT增加，使血清GGT轻度升高，变化一般与ALT平行，但升高幅度较低。若在恢复期其他肝功能指标都已正常，而GGT仍未复原，提示肝炎尚未痊愈，如反复波动或长期维持较高水平，则应考虑肝炎有慢性化趋势。
（2）原发性或转移性肝癌：GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质，医学|教育网搜集整理特别是在结节性增生时出现强活性，是反映肝内占位性病变。95%的患者血清中GGT增高，由于癌细胞逆分化，为胎期肝细胞产生GGT增多.肿瘤组织或周围炎症刺激，使肝细胞膜的通透性增加，肿瘤压迫引起局部胆道梗阻，胆汁排泄受阻，酶逆流入血；均致血中GGT明显增高，大于正常几倍或几十倍。癌组织的大小及范围和GGT的升高有关，如肿瘤超过一叶者，100%GGT升高，如肿瘤切除后GGT可下降至正常，复发时则又升高。故监测血中GGT的浓度可观察肿瘤疗效和预后。还可观察乳腺癌、早期直肠癌、睾丸癌的患者是否有肝转移的情况。
（3）梗阻性黄疸：由于各种原因引起的肝内、外梗阻，GGT排泄受阻而反流入血，血中GGT升高明显，可高达正常上限的5～30倍。GGT是胆汁淤积，胆道梗阻最敏感之酶。GGT活性与阻塞的时间和程度相关，阻塞时间越长，程度越重，GGT上升幅度越大。一旦阻塞解除，GGT可恢复正常。
（4）急、慢性酒精性肝炎：乙醇能诱导微粒体生物转化系统，使血清GGT升高。医学|教育网搜集整理但GGT升高幅度与饮酒量无明显相关性。急性酒精性肝炎者GGT可达1000M/L以上，慢性酒精性肝炎者血清GGT也在100M/L左右。
（5）肝硬化：在代偿期GGT多正常，若失代偿期或伴有炎症、进行性纤维化则GGT可升高，其升高程度与纤维化成正比。
（6）其他：系统性红斑狼疮、单核细胞增多症等患者血清GGT均可轻度增高。测定ALP、GGT有助于鉴别ALP的来源：GGT与ALP同时增高常源于肝脏疾患，而GGT正常，ALP升高源于肝外疾患，如骨骼系统疾病等。
（7）某些药物能使血中GGT活性升高，如：抗癫痫药（扑癫酮）、镇静药（巴比妥、苯妥英钠）、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚或其他能诱导肝微粒体生物转化系统的药物均可致GGT升高，停药后血中GGT水平降至正常。
