T细胞应答能力下降或缺失
CD4+T细胞诱导的免疫耐受：在抗肿瘤免疫中，CD4+的Th细胞也起着重要作用，不仅可辅助幼稚CD8+T细胞的激活，而且可单独对某些MHCⅡ类分子阴性的肿瘤细胞产生杀伤作用[ix]。在某些肿瘤模型中，CD4+T细胞亚群是抗肿瘤免疫所必须，去除CD4+细胞，抗肿瘤免疫就不会产生，且CD4+T细胞对于激发和维持免疫记忆也是必不可少的。肿瘤细胞可诱导CD4+T细胞产生特异性免疫耐受，其机制可能类似于正常外周组织产生免疫耐受的途径。
CD8+T细胞活化的抑制：通过识别肿瘤抗原，CTL可直接杀伤肿瘤细胞，在抗肿瘤免疫中发挥着首要作用，抗原递呈过程中共刺激分子的缺乏可能是导致CTL产生免疫低应答或耐受的原因 摘自： 医 学教 育网www.med66.com 。Chai等[x]的研究结果表明，CD80、CD152是导致耐受的重要信号分子，在共刺激分子缺乏的情况下，T细胞通过表达CD80与其附近细胞或其本身CD152结合而产生免疫无应答状态。不同的细胞系统传递共刺激信号的分子有所不同。其中包括：B淋巴细胞激活抗原（B7）、细胞间粘附分子(ICAMs)、淋巴细胞功能相关抗原(LFA-3)、血管内皮粘附分子（VCAM-1）、热稳定抗原（HSA），以及4-1BB等。它们与其相应的配体结合，发挥共刺激作用。 医学教 育网收集整理
此外，MHC分子递呈的抗原肽与T细胞受体结合后需经TCR/CD3以及一系列信号传导系统，最后才能激活相关的基因而发挥生物学功能。CD3分子由g、d、e、z和h五种链组成，与TCR共价连接，肿瘤患者T细胞CD3分子的z链常常表达下降，且信号传导过程中涉及到的p56lck和p59fyn等分子的表达也会出现异常，这都会导致T细胞的活化障碍。这种T细胞障碍在体外用CD3和CD28分子的单抗以及IL-2刺激，可以使之恢复。
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