舒张性心力衰竭的研究现状
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1984年Dougherty等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）的患者以来[1]，单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭（diastolic heart failure, DHF）已成为基础和临床研究的热点。研究表明，在CHF患者中，大约1/3表现为单纯性DHF，而其余2/3则表现为收缩性心力衰竭（systolic heart failure, SHF）合并不同程度DHF的混合性心衰，且DHF往往发生于SHF之前。早期检出和积极防治DHF有可能减少晚期混合性心衰的发病率。
一、 DHF的定义和发病率
DHF是指在心室收缩功能正常的情况下, 心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的综合征 摘自： 医 学教 育网www.med66.com 。所谓心室收缩功能正常通常是指左室射血分数（LVEF）＞40%～50%，但严格地讲，当LVEF＜50%时DHF已经合并了轻度的SHF。
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临床上DHF常见于冠心病（包括心绞痛、心肌梗死、负荷试验和球囊堵塞导致的急性心肌缺血）、肥厚型心肌病、限制型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、糖尿病、心脏移植术后排异等心脏疾患，但在诊断DHF时必须注意排除下列可能产生类似心衰症状且LVEF正常的疾患：不正确的心力衰竭的诊断、不正确的LVEF的测量、二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、重度高血压、高心输出量状态（如贫血、甲亢、动静脉瘘）、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房粘液瘤等。
80年代住院患者的回顾性研究证明，DHF患者大约占全部心力衰竭患者的30%～40%。1997-1999年国际4项流行病学的研究发现，在社区人群中，DHF患者占全部心力衰竭患者的近50%。DHF和SHF的再住院率相似。在美国用于治疗DHF的医疗费用约占全部心衰患者医疗费用的25%，估计约为150～400亿美元。根据1996年WHO的统计,我国心力衰竭的发病率约为1%, 患病人数约为1200万。根据我院住院病例回顾性调查，DHF患者占全部心力衰竭患者的34.1%, 如以此种比例推算，我国单纯DHF患病人数至少400万。因此，积极防治DHF具有重要的社会和经济效益。
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二、 DHF发生的血流动力学机制
为了阐明DHF患者冠脉循环的变化，我们在国内首先建立了经食管超声测量冠状动脉左前降支近段、经胸高频超声测量冠状动脉左前降支远段、冠脉内多普勒导丝测量冠状小动脉、心肌声学造影技术测量心肌毛细血管以及经食管超声测量冠状静脉窦等冠状循环多个水平的血流速度和冠脉血流储备的系列方法学。
我们的研究结果表明：（1）正常人、高血压左室肥厚和高血压DHF患者三组研究对象的左室心肌重量依次上升；（2）与正常人相比，静息状态下左室肥厚和DHF患者的绝对冠脉血流量明显增加；（3）将冠脉血流量以左室心肌重量校正后，左室肥厚和DHF患者的相对冠脉血流量显著低于正常人；（4）注射双嘧达莫后正常人、左室肥厚患者和DHF患者的冠脉血流储备依次显著降低；（5）DHF患者冠脉血流量的改变与左室舒张功能的异常之间呈显著相关关系[16] 。这些结果证明，左室肥厚和DHF患者存在心肌缺血和氧供-氧需失衡，随着左室肥厚的加重，上述冠脉循环的异常进行性恶化。
左室肥厚和DHF患者冠脉血流储备减低的确切机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：(1)基础状态的冠脉血流增加。左室心肌重量增加使心肌耗氧量增加，冠状小动脉扩张以保证心肌供血，即冠脉血流储备被提前动用。静息状态下流速增加使血管内膜的剪切应力升高，内皮损伤，血流介导的血管舒缩反应异常，进一步导致CFR的减低；(2)冠脉再生落后于心肌重量的增加，使单位重量的心肌内血管数目减少，产生心肌相对供血不足；(3)冠状阻力小动脉结构重构，主要是中层平滑肌细胞重组排列，壁厚/腔径比值增大，造成冠状阻力小动脉对缩血管活性物质反应性增强，即使小动脉最大扩张时仍有较高的血管阻力，因而导致冠脉血流储备下降。
综上所述，单位心肌的冠脉血流量和冠脉血流储备降低是DHF发生和发展的主要血流动力学机制。
二、DHF的诊断技术
由于左室的舒张是一个涉及多种因素的较左室收缩更为复杂的生理过程，因此，DHF的诊断较SHF更为困难。目前尚无一个公认的诊断DHF的实验室指标。
（一）左室舒张功能的测量
目前临床通常采用脉冲多普勒超声记录的二尖瓣和肺静脉血流频谱估测左室舒张功能，但这些指标只能反映左室充盈的变化，且受到多种血流动力学因素的影响，单独应用某一指标评价左室舒张功能都可能导致偏差。需要指出的是，左室舒张与左室充盈并非同一概念。虽然左室舒张功能异常最终表现为左室充盈异常，但后者是左室前负荷、后负荷、心率、心肌收缩力、心肌松弛性和心肌僵硬度的综合反映，只有在前四种因素固定不变时，左室充盈的变化才可能反映左室舒张特性的改变。由于上述原因，在应用脉冲多普勒技术评价左室舒张功能时，必须测量多项指标进行综合判断,并尽量排除心脏负荷状态、心率和心肌收缩力的影响，在这一前提下，脉冲波多普勒仍不失为一项简便实用的技术。一般认为，左室松弛性减退时，左室等容舒张时间（IVRT）延长，二尖瓣血流E波速度（EV）减低，二尖瓣血流E波减速时间（EDT）延长，二尖瓣血流A波速度（AV）升高，EV/AV<1，二尖瓣血流A波时间与肺静脉逆向血流时间的差值（A-Ar）正常或轻度缩短，肺静脉逆向血流速度（AR）轻度增大。左室僵硬度增高时，IVRT缩短，EV增大，EDT缩短，AV减小，EV/AV>2，A-Ar间期明显缩短，AR增高。左室松弛性减低合并僵硬度增高时，IVRT正常或延长，EV与AV正常或减低，EV/AV正常，EDT正常，A-Ar间期缩短，AR显著增高。脉冲波多普勒充盈指标的这些动态变化，可对左室舒张功能的判定和随访提供重要的信息。
近年来，我们提出了无创性定量估测DHF左室松弛性降低和僵硬度的下列新方法1)建立了由多普勒二尖瓣和三尖瓣返流频谱计算左右心室压力上升和下降速率以及心肌松弛时间常数的计算公式和软件系统；(2)研制了由左房和左室超声AQ容量曲线和心导管压力曲线自动描记左房和左室压力-容量环并计算多种左房和左室收缩和舒张功能指标的软件系统；(3)首次阐明了二尖瓣舒张早期血流速度在左室内的空间和时间传播规律, 发现二尖瓣血流R-E时间比值是相对不受左室前后负荷改变影响的无创性估测左室松弛性和僵硬度的新指标;(4)在合并瓣膜返流的患者中建立了多普勒估测心腔和大血管压力的系列方法学。这些方法学显著提高了DHF诊断的安全性和准确性 [19-20]。
根据上述研究结果，我们提出如下的建议：在无二尖瓣返流的DHF患者，应记录二尖瓣瓣尖和瓣下3cm处的二尖瓣血流频谱，测量从心电图R波波峰至二尖瓣E波波峰的时间（R-E）, 然后计算R-E3/R-E0的比值，由此估测左室松弛时间常数。在合并二尖瓣返流的DHF患者，应记录二尖瓣返流频谱，应用简化的柏努利方程在频谱的减速支上测量-dP/dtmax, 由此估测左室松弛时间常数。在所有DHF患者，可采用下列方法估测左室舒张末压（LVEDP）：测量二尖瓣E波峰值流速与DTI技术测定的二尖瓣瓣环E波峰值流速的比值（EV/EVm），这一指标与LVEDP高度相关。
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