消化串讲
总论 医学教 育网收集整理
重点（萧树东，全国消化的主任委员） 调节肽、Zollinger—Ellison 综合征、胰性霍乱、微生态环境
幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关 性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病
肝硬化是重点 非心源性胸痛
上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过 50ml 才会出现柏油样黑粪，下消化道 出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。
Virchow 淋巴结、Budd—Chiari 综合征、Cullen 征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑） 腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、 子宫肌瘤等。 幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染 色镜下观察以及碳 13 或碳 14 呼气试验 医学教 育网收集整理 。（了解各项检测的特点）
除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或 2 周内有大量出血外，均适合作 X 线钡剂检查。 摘自： 医 学教 育网www.med66.com
（大出血 2 周后方可进行消化道钡餐造影）
摘自： 医 学教 育网www.med66.com
通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。 经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门—腔分流术的效 果等，但术后脾出血率 2%到 4%，故只宜在剖腹术前进行。 纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段 50 至 160cm。
经十二指肠镜逆行胰胆管 X 线造影（endoscopic retrograde cholangio —pancreatography，ERCP） 磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助 MRI 进行胰胆管检查的一种技术。
脏器功能试验：D 木糖试验、脂肪平衡试验、维生素 B12 吸收试验、苯甲酰酪氨酸—对氨苯甲酸（BT—PABA） 试验或测定胰腺外分泌功能。
胃食管反流病
gastroesophageal reflex disease，GERD 发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清 LES、LESP、TLESR（其生理意义：中和食管内有害物质）
食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面 HCO3—、复层鳞状上皮结构和功能上的防御 能力及粘膜血液供应的保护作用等。
病理（重点，参考书） 癔球症
并发症：Barret 食管和 Barret 溃疡
Savary—Miller 分级法：1 级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II 级为融合性病变，但未 弥漫或环周；III 级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV 级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及 Barret 食管。
治疗：重点掌握一般治疗这一段。
食管癌 临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。 胃炎
NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛） 慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理
幽门螺杆菌： 鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。 尿素酶：分解尿素产生 NH3，既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮细胞受损
★细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
慢性胃体炎（A 型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质 参与发病，约 20%可伴有甲状腺炎、Addison 病或白斑病（vitiligo） 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。 慢性萎缩性活动性胃炎可进行 Hp 的根除治疗。 巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即 Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy）
消化性溃疡
发病机制是重点，因其机制已经清楚 平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素 和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御—修 复因素之间失去平衡的结果。
no 酸 no ulcer ; no Hp no ulcer
MAO 低于 10 mmol/H 者甚少发生 DU
老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与 NSAID 相关。 复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡 球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。 一定要做 Hp 检查，一定要进行 Hp 根治 并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
治疗：铋剂或 PPI 为主的三联疗法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防 NSAID 诱发的 GU 和 DU，副作用是腹泻和子宫收缩。
胃癌 重点是病理：早期胃癌及其分类 肠结核
临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功 能紊乱的一种表现。
X 线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性 肠梗阻。
鉴别诊断：
与 Crohn 病的鉴别要点：
1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；
2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；
3、X 线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；
4、瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；
5、抗结核药物治疗无效；
6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无 干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。
Crohn 病 非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。 临床表现：
腹泻一般无脓血或粘液。 瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。
结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅 卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层 发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要 X 线与结肠镜检查相结合。 鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X 线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损） 治疗：
营养支持治疗，使小肠得到休息 氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪 糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持 免疫抑制剂和手术治疗
溃疡性结肠炎 病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝 脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。 因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。 粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。 临床分型：根据病程、病情程度、病变范围
并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症
结肠镜检查特征性病变：
1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性 充血、水肿；
2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消 失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少 及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5
—ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、 粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、 嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组 临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。 分型：三个亚型
溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重 动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气 原因不明 FD：
治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每 天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。 治疗：对症处理
高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺
肝硬化 病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使 病因：我国—乙型肝炎；
失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张 腹水产生的机制 合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水 增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱
治疗：对症处理 利尿剂的用法 经颈动脉肝内门体动脉分流术
自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，
CHILD 分级，判断愈后和 免疫球蛋白
原发性肝癌
重点是病理分型
肝性脑病
：又称肝昏迷 严重肝病时出现中枢 门体分流性脑病—门脉高压
亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测 临床表现分期
一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变 二期：定向力障碍，脑电图特征性改变 三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变
四期：脑电图明显异常 治疗：
乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收 支链氨基酸（降氨）
胰腺炎
急性： 病因和发病机制： 出血坏死型
公式：肌酐清除与淀粉酶的比率 诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断） 内科 7 22：00
呼吸系统疾病
COPD：慢性阻塞肺气肿
是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的
异常炎症反应有关。
1、哮喘：可逆的气流受限，不属于 COPD
2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD
3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于 COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌 腺功能的异常，不属于 COPD。再如 BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点与 COPD 不 完全一样，也不属于 COPD。
COPD 分级（了解内容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占预计值的百分比（简称 FEV！%）
O 级： 高危级 肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）
I 级： 轻度 1 秒率≤70%，FEV！%≥80%，有或无症状，排除其他疾病
II 级： 中度 1 秒率≤70%，FEV！%介于 30 和 80 之间
IIA 50—80% IIB 30—50%，有或无症状
III 级： 重度 1 秒率≤70% ，FEV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。
病因：共同作用—蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起 COPD
1、吸烟的危害： ⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降
⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛
⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏
⑷巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降
2、大气污染。 3、感染。 4、工作环境、社会环境、经济地位
5、个人因素，神经失调的问题。 病理改变：
中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏 周围气道（小气道—吸气状态下，气道直径小于 2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。气 道壁的结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。 实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。 血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重 构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少 70%可产生肺动脉高压）
慢性支气管炎：
定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。 诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续 3 个月，连续 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘， 如果症状不典型，可进行肺功能诊断。
喘息性支气管炎：诊断要点—干性罗音（哮鸣音），必要条件。
分期：急性发作期（1 周以内）、临床缓解期（1 个月以内）、慢性迁延期（2 个月以内）
阻塞性肺气肿： 定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气管和肺泡组织结构的破坏（病 理分类）。 病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整个肺，前部和下部受累最重）、混合型，多见的是中心小叶型为主的混合型。 临床分型：
A 型（PP 型） B 型（BB 型）
临床 年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸 道感染少，一般无右心衰
年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但 紫绀特明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右 心衰、呼衰
实验室 和 X 线
血 气 正常， TLC↑↑ ， RV↑↑ ， FRV↑↑ ， RV/TLC↑↑ 垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、 透明度增加（净肺）
Hb↑，PaO2↓，PaCO2↑，RV↑，FRV↑，RV/TLC↑
心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）
病理 全小叶型 中心小叶型
可复性 无可复因素 感染控制后病情有不同程度的恢复，PaO2 和 PaCO2
有所改善，胸片好转
*有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都减少 辅助检查：X 线表现——肋间隙变宽、膈下移、
血气分析：早期 PaO2↓，晚期 PaCO2↑ 治疗：目的：缓解症状，阻止疾病反复加重，缓解肺功能的下降，提高生活质量 方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护 消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗
II 型呼衰的氧疗都是持续的低流量吸氧（掌握机理）★ 预防：劳逸结合，做力所能及的锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补 慢性肺心病
定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引起的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。 病因：COPD 占 80—90%
支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起的 I 型呼衰 胸廓的改变
血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症 肺栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓
发病机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂 肺血管阻力增加的功能因素
缺氧和高碳酸血症引起的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，没有缺氧诊断 肺心病？
临床表现 心脏的改变：主要是右心
1 剑突下：心脏收缩期搏动
2 肺动脉 A2 亢进伴分裂、肺 A 高压
3 三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。
4 右心衰体征：肝大、颈 V 怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿 辅助检查： 电解质：
K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、补 K
诊断标准：
1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。
2 有肺 A 高压、右心室肥大的临床表现。
3 有右心衰的临表。
4 除外其他性质的心脏病。 鉴别诊断：扩张性心肌病：全心大、左心衰 治疗原则：治肺为主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗 右心衰加重期的治疗
1. 给足抗生素，静脉给药。
2. 利尿、缓利、保 K 和排 K 兼顾
3. 氧疗、持续低流量吸氧
4. 化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）
5. 营养支持 强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的 1/3～1/2
呼吸衰竭
由各种原因引起的通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧
和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。主要表现为呼吸困难、紫绀。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制） 海平面正常大气压、静息状态、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
I 型呼衰和 II 型呼衰 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰
1. 通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来）
2. 通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8）
3. 弥散功能障碍 临床表现
治疗：
1. 建立通畅的气道
2. 氧疗
3. 增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂
4. 机械通气
ARDS 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧 诊断标准：
1. 呼吸次数大 28 次
2. 吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg
3. 氧合指数小于 200
4. 肺泡动脉氧分压差大于 100mmHg
5. 吸纯氧 PO2 小于 300mmHg
6. 胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影） 治疗：
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