3.3 肺表面活性物质 1955年Pattla 首次从动物肺中分离出这种物质，并称之为肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）。1959年，Avery，Mead发现新生儿RDS与PS缺乏有关。1980年，日本从牛肺中提出PS，用于治疗NRDS成功。 肺泡上皮细胞分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型细胞具有细胞核、内质网、高尔基体和板层小体，后者是PS贮存池，并经过管鞘作用逐渐形成单层方形空管在肺泡表面铺开、吸附，起到降低肺泡表面张力作用 资料来源 :医 学 教 育网 。呼吸过程中PS逐渐消耗，代谢无用产物被巨噬细胞吞噬，有用产物被再吸收，与脂肪酸、胆碱肌醇结合，再进入Ⅱ型细胞，再形成新的PS，其半衰期为12-20小时。
PS是一种磷脂蛋白复合物，磷脂PL中主要为磷脂酰胆碱—PC，磷脂酰甘油—PG，鞘磷脂（SM），此外还有中性脂肪，表面活性蛋白质A、B、C。PC中一半为饱和磷脂二棕榈卵磷脂（DPPS）是最具表面活性的成分，与PG一起降低表面张力。PG还能促进PC的吸附和稳定PS的结构。磷脂PL与鞘磷脂S的比例：L/S 是衡量肺成熟的重要标志。PG、PC同样可作为重要标志。 医学 教育网搜集整理
PS的生理功能 ①降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。 ②稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。 ③加速肺液清除。 ④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。 ⑤减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。 ⑥保护肺泡上皮细胞。 ⑦PS中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。 ⑧降低毛细支气管末端的表面张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞。
缺乏PS相关疾病 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 窒息 肺水肿 毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘
影响PS的因素 胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、缺氧、感染、酸中毒。
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3.4 呼吸中枢发育成熟 通过脑干网状结构中的呼吸神经元发出冲动。早产儿发育不成熟易出现窒息、呼吸暂停。
3.5呼吸道通畅，胎儿液体肺向新生儿气体肺的过渡：胎儿肺为液体肺，在产道内胸廓受压，使1/3液体从咽、口、鼻中挤出。在产程中胎儿分泌儿茶酚胺，使血液重新分配，保证心、脑、肾上腺的血液供应，促进PS产生，并抑制氯离子泵活性，使肺液产生抑制，并使肺泡液利于清除。另有一部分肺液经肺毛细血管及肺淋巴管清除。 当第一呼吸产生后，气体进入肺泡内，使气与小部分残存的肺液组成泡沫肺，经过新生儿充分呼吸后，残存肺液由肺毛细血管全部清除成为气体肺。 肺液的清除取决于产道压力，儿茶酚胺，PS调节及出生后自由呼吸的建立。
3.6 新生儿第一口呼吸建立的条件 ①发育完善的呼吸系统 ②健全成熟的呼吸中枢 ③足够的PS，良好的肺顺应性 ④低的气道阻力—肺液及时清除 ⑤足够的刺激：造成胸腔负压可达负25 mmHg，第一次呼吸可吸入20-80ml空气；脐带结紧后PO2下降，PCO2上升，刺激颈动脉窦化学感受器，通过传递信息，呼吸中枢调节，促发首次呼吸；温度差异，刺激中枢促发首次呼吸。 资料来源 :医 学 教 育网
早产儿呼吸系统发育不健全，尤其32周前早产儿肺泡尚未完全发育成熟，PS产生少，肺毛细血管血流少，肺淋巴回流少，β-肾上腺能受体敏感性低，呼吸中枢发育不健全，所以肺液清除、自主呼吸建立及肺内通气、换气功能差，易致窒息、湿肺、NRDS等严重疾病。
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