周围神经病－康德宣
周围神经疾病 [医学教育网整理发布]
原发于周围神经系统的功能或结构的障碍的疾病
周围神经系统：脊髓、脑干、软脑膜外的所有神经结构。从组织结构上，周围神经是指与周围卫星细胞有关的神经元（脑神经节、后根神经节，自主神经节），以及与雪旺细胞有关的神经根，周围神经和自主神经。细胞体、细胞突（树状突、轴突）、神经纤维（轴突）。
神经纤维：有鞘、无鞘 资料来源 :医 学 教 育网 。神经纤维-神经束-神经干，神经干外为神经外膜，束外为神经束膜，束内许多神经纤维。神经纤维之间为神经内膜。（胶原纤维，成纤维细胞，基质）周围神经血供来自局部血管，由外膜-束膜-内膜形成毛细血管丛，相邻内皮细胞间紧密，因而在内膜大分子物质不能渗出毛细血管，血-神经屏障，在神经根。神经节处不存在，该处易于致病。
B组 有鞘纤维的植物N的节前纤维
C组 直径最小 CR最慢 为无鞘的传入（躯体痛温）内脏传入，植物心的节后纤维.
神经纤维-神经束-神经干 神经干外为神经外膜 束外为神经束膜 资料来源 :医 学 教 育网
束内有许多神经纤维，而神经纤维之间为神经内膜（胶原纤维、成纤维细胞，基质）
周围神经的血供来自局部血管，小血管与神经外膜中分支穿束膜在内膜中形成毛细血管丛，相邻内皮之间紧密，因而支内膜中，大分子物质不能渗出毛细血管，血-神经屏障，在神经根，神经节无此屏障，该处易于致病。
病理
1、华勒（Walleriam degeneration） 外伤，轴突断裂，远端（断端）自近向远端发生变性，解体。解体后的轴突和髓鞘雪旺低细胞和巨噬，近端亦同样（1～2郎飞结）。以后雪旺细胞增生为Bungner带的神经膜管成为断端近侧轴突再生支芽伸向远端的桥梁。接近细胞体的轴突断伤可使细胞体坏死。 医学教 育网收集整理
轴突变性（Axond degenaration） 中毒代谢——细胞体合成蛋白质障碍或轴浆运动阻滞，远端营养障碍，自远端向近端（dying back）逆死性神经病，轴突病变本身与华勒类似，不全者为轴突变性，解体继发的脱鞘从远端开始，一旦病因去除，轴突可再生。
神经元变性（Neuronal degeneration） 神经细胞体病变，继发轴突及髓鞘改变，其轴突的改变类似上述的轴突变性，不同者如神经元一旦坏死，其轴突短期内全长变性解体，如急性前角灰质炎，运动神经元病，如感觉神经元（如后根神经节，有机汞，维生素B6过量，癌性）。
节段性脱髓鞘（segmental demyelination） 髓鞘破坏，轴突相对良好，炎性（GBS），中毒（白喉，六氯苯），遗传，后天的代谢障碍，表现为神经纤维长短不等的节段性髓鞘破坏，雪旺细胞增生吞噬，病变可不规则地分布在周围神经远近端，但长的纤维比短的更易于达到足以传导发生阻滞的程度，因而临床上可以在远端有运动感觉障碍。
细胞体与轴突，轴突与雪旺细胞，关系密切
神经元——轴突变性 轴突——继发脱鞘
华勒变性近胞体——细胞变性 脱鞘重时——轴突变性
但脱鞘轻不一定轴突变性。
与中枢不同者为周围神经有比较强的再生，只要细胞体完好，神经即可再生，其轴突向远端再生的能力和速度与其与细胞的距离有关，即离胞体越近，再生能力愈强。
华勒变性近端有小支芽，找到Bungner带，则向远端生长。找不着不再继续生长，或局部增生成神经瘤，因而早期手术对神经断裂有利。
轴突变性，如其周围的基底层和雪旺细胞好，是为再生提供有利条件，但比脱鞘慢而不完全。
神经元病
脱鞘病变：急性 再生迅速也较完全，即使再生的髓鞘薄，结间短，对功能恢复影响分大。
慢性 反复脱鞘，再生，雪旺细胞增殖。神经增粗、轴突变性，功能恢复不完全。
临床分类：
病变性质 轴突变性 脱髓鞘
起病方式 突然、急性、亚急性、慢性
复发性、进展性
受损神经：运动性、 感觉性、
GBS、铅、白喉、 糖尿病
血朴啉 运动神经元病 淀粉变性 癌性
。
