1．大动脉闭塞性脑梗死的新概念
大动脉闭塞性脑梗死是缺血性卒中最常见的病理类型。 关于颈内动脉高度狭窄或闭塞与脑卒中的关系，源于1951年美国神经病学之父Miller Fisher 的杰出报告，该报告提出“警惕颈内动脉闭塞与脑卒中的关系”，此后，动脉粥样硬化被视为卒中祸首。动脉粥样硬化好发于大动脉的分叉及弯曲处，狭窄或闭塞也就多发生于这些地方，故血栓的好发部位为颈内动脉起始部、虹吸部和大脑MCA走行改变处，以及大动脉的分叉处。这些供血动脉可发生节段性的粥样硬化等自身病变，有的粥样硬化斑块表面破溃后形成血栓，导致管腔局部狭窄或闭塞，从而造成脑组织局部缺血缺氧，形成梗死灶 [医学教育网整理发布]。但是，这些动脉具有丰富的侧枝循环，因此，管腔狭窄程度在75%以下时不会出现脑缺血。不少研究提示颈动脉狭窄超过75%-80%以上才能影响到脑血流，导致TIA发作或脑梗死。
应该指出的是：动脉粥样硬化只发生于直径大于300微米的血管壁，小动脉则只会发生玻璃样变性，不会发生动脉粥样硬化。 医学教 育网收集整理
病理上讲，颈内动脉与大脑中动脉分叉处的粥样硬化斑块，可缓慢向远端蔓延至MCA；原发于MCA的粥样硬化斑块，也会缓慢蔓延至豆纹动脉入口处。但后者发生的机会远较前者为少，这是由于豆纹动脉内的压力大，血流量丰富，不易出现滞留或湍流现象。
动脉粥样硬化斑块的形成要经历漫长的时间。有报道提示，动脉粥样硬化造成管腔狭窄达50%，大约需要8-10年的时间，在这段时间里，已代偿性地形成了侧枝循环。由于MCA与ACA和PCA之间容易形成吻合支，因此当MCA狭窄处最终形成血栓致血管闭塞时，并不造成严重的临床症状及体征。与此同时，大脑中动脉闭塞性脑梗死的恢复较其他血管的大动脉闭塞性脑梗死和栓塞性脑梗死相对理想。
2．新近提出的动脉-动脉栓塞性脑梗死
动脉粥样硬化引起的动脉狭窄和斑块脱落是造成动脉－动脉栓塞性脑梗死的主要病理基础，其中AS斑块的不稳定即脆性和易脱落性是直接引发临床事件的根本原因。20世纪80年代初，Adams和Gross11从病理上证实了MCA梗死存在动脉－动脉栓塞性脑梗死，但一直未被同行重视。直到“脑的十年”即90年代中期，脑血管病基础及影像学的飞速发展，人们对脑梗塞的病因病理才有了较正确的认识，提出临床诊断为脑梗塞的患者中有45－75%是动脉－动脉性脑梗塞。动脉－动脉栓塞性脑梗死是指AS斑块脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前迁移为止。这就产生了临床上的动脉－动脉栓塞性脑梗死。
3．低灌注性脑梗死
低灌注性脑梗死包括分水岭区脑梗死，约占缺血性梗死的10%。低灌流损伤在交界区最严重，因此又称交界区脑梗死。大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角交界区。典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身性低血压，局部低灌流损伤往往发生于颈内动脉闭塞之后。此后，在大脑前、中、后动脉之间的交界区会逐渐出现交界区脑梗死。血压突降低，容易出现交界区脑梗塞。 [医学教育网整理发布]
美国学者Capline等报道提示小灶的小脑梗塞大多是小脑交界区梗塞。他们通过复习两年间的CT和MRI，观察了47例病人有非常小的小脑梗塞，其中23例接受了血管造影。梗塞分别位于小脑皮质（32例），深穿支（10例），以及两者都有（5例）。大多数损伤都是小脑交界区梗塞。梗塞的机制是：（1）由于心脏意外造成的脑低灌注（2例）。（2）由于颅内动脉瘤或血液高凝状态（9例）导致的末梢动脉疾病。（3）由于大动脉（椎动脉或者基底动脉）阻塞性疾病（16例）或者脑栓塞（11例）导致局部脑组织低灌注，造成分水岭梗塞（总共27例）。（4）病因不清（9例，19%）。大动脉阻塞性疾病在深穿支（9/15）比在皮质区（11/37）更常见（P<0.0001）。总之，非常小的小脑梗塞经常通过CT和MRI被发现。它们在交界区分布，以及经常出现与姿势相关的症状，多由于大动脉或微动脉疾病，而不是系统性低血压。CT和MRI允许在脑动脉及其分支区域内对大的血栓栓子梗塞做出准确的解剖定位。除此以外，MRI和CT还可以显示很小的小脑梗塞，表现为不连续的信号改变，此梗塞在动脉供血区内很不容易准确定位。这就可能是交界区梗塞。
低灌注性脑梗死的病理改变：脑的冠状切面，病灶呈楔形改变，尖端向侧脑室，底向软脑膜面。通常以皮层损害为主，显微镜下主要为神经细胞缺失，以第三层细胞缺失为主，梗塞灶边缘见胶质增生。动脉硬化性脑梗死时，病理上可见硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，部分呈梭型扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。有的脑部表现为脑回变窄、脑沟深宽、脑膜增厚而不透明。脑回表面可有颗粒状或虫咬样萎缩区。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织被格子细胞所清除，留下有空腔的疤痕组织，空腔内可充满浆液。动脉粥样硬化性脑梗死一般为血供不足引起的白色梗死。但有时可成为出血性梗死。
低灌注性脑梗死治疗：原则与一般脑梗死不同，应改善患者低血压，低灌流和血液的高凝状态，此时可考虑使用降纤酶等药物，并使用中药参脉（或生脉注射液）及低分子右旋糖酐或706代血浆等纠正低血压及低血容量，在补足血容量的同时，适当应用脱水治疗。交界区脑梗死的病理基础还是动脉粥样硬化，因此，联合应用阿司匹林和他汀类药物，积极治疗颈动脉和心脏疾患也很有必要。老年人因心脏功能低下，血压可能持续低于110/60mmHg，为保护脑和肾脏等器官，可以使用小剂量多巴胺。
4．近年来溶栓治疗引发的问题 摘自： 医 学教 育网www.med66.com
4．1．溶栓后继发性出血问题
溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。
4．1．1．溶栓后发生新鲜病灶内出血：
新鲜梗死灶内出血多发生在即刻至-24小时之内。 NINDS应用rt-PA溶栓后继发梗死灶内出血率为6.4%；九五攻关项目国产尿激酶（天普乐欣）溶栓治疗发病6小时内的急性脑梗死，观察溶栓治疗后继发梗死灶内出血率为4%。
超早期溶栓后缺血组织发生再灌流，周边半暗带区可能立即得到解救，但中心坏死组织脆弱，血管床由于缺血缺氧和EAA毒素破坏，再灌注后容易出血。另外，血栓栓塞性梗死灶组织水肿严重，容易出血。
4．1．2．溶栓后发生陈旧病灶或其他部位的脑内出血：
法国里昂神经病专家 Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40%，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧病灶的7倍。
陈旧性脑微出血表明脑小血管本身已有病变，高血压、糖尿病或长期应用抗凝药物会使这些病变恶化。 Nighoghossian研究了100例（19-83岁）应用溶栓治疗的缺血卒中，其中26例于溶栓后早期出现脑出血。T2加权梯度回波MRI技术检测结果：18/26微出血；8/26例7天内CT发现陈旧病灶内出血。
高龄、高血压、糖尿病、高血脂等均可造成小动脉病变，从病理学角度分析，这些有脑小动脉病变者，在急性缺血状态下，容易有微出血伴随，特别是伴有陈旧梗死灶或微小腔隙灶存在时，继发出血的可能性较大。反之，没有小动脉病变者，小血管结构相对完好，微出血的机会少，溶栓风险小。
4．1．3．溶栓后继发上消化道出血:
溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。与应激性溃疡的不同在于：A.是否溶栓，B.梗死灶尚未形成，提示出血时间较应激性溃疡早。C.是否丘脑病灶。
4．2．溶栓后血栓复发问题
缺血性卒中超早期溶栓治疗被认为是理想的抗栓治疗手段，成功的病例溶栓后1小时即可戏剧性见效。问题在于溶栓成功后，12小时内出现复发性脑梗死，有学者称之为“复栓”。如何避免“复栓”的发生是临床极为关注的问题。有研究提示心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死“复栓”比例尚未见报道。
国内常用尿激酶（UK）静脉溶栓。UK的半衰期约14±6分钟，入血后它直接作用于纤溶酶原，纤溶酶原主要溶栓机制是溶解血栓成分中的纤维蛋白，半衰期过后UK迅即被清除出血液，但其溶栓和抗凝作用仍可继续维持6-8小时，此时发挥其抗血栓作用的机理：
① 被UK作用激活的纤溶酶元仍在起作用；
② 由于血栓生成，体内纤维蛋白原已被消耗，使纤维蛋白原的降解物增加，使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态，恢复含量尚需一定的时间；
③ 由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗，使纤维蛋白溶酶相对活跃；
④ 血小板质量减低；
同时，由于血小板不易被尿激酶溶解掉，6-8小时后，在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓。这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞。随着溶栓过程的结束，体内纤溶活性消失，此时凝血过程又重新启动，导致新血栓形成。这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后。
4．3．溶栓药物的正确使用问题
陈旧性脑梗死者溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。
溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止再发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK 25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过150BU）。
4．4．溶栓治疗中发生低灌流性脑梗死问题
低灌流性脑梗死包括交界区梗死或称分水岭性脑梗死，约占缺血性梗死的10%。经典的例子是先有颅外动脉狭窄或颈内动脉闭塞，这时若发生全身低血压或局部缺血，就可导致低灌流损伤。此后，在大脑前、中、后动脉之间的交界区会逐渐出现脑梗死。 短时间迅速降压容易造成低灌流性脑梗死。
急性卒中患者其血压大多反射性升高，此时，不主张快速积极将血压降至平时理想的水平，而是在一周内维持在相对较高的水平。建议收缩压120-180mmHg，舒张压80-105mmHg可以不用降压药，待脱水和病人安静后可缓慢降压。
这是由于高血压病人动脉血压只要较平时降低30%以上，自动调节的能力就会受到影响，脑血流量就会减少。有研究提示，就诊当日血压降低幅度不能超过：收缩压30/舒张压20mmHg，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，预后不良。举例：倘若患者血压为210/110mmHg，第1个24h可以降至180/90mmHg，第2个24h方可降至150/70mmHg，不主张迅速将血压从210/110mmHg即刻降至150/70mmHg。
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