肾损害
甘露醇注射液所致不良反应中，肾损害最为常见，李莉[1]分析620例甘露醇所致的不良反应，其中肾损害占40.97%，急性肾衰占24.03%。甘露醇致肾损害与使用剂量呈正相关，随着用量增加，甘露醇在体内蓄积，将出现少尿、无尿、血尿、肾功能受损，肾功能衰竭甚至死亡。目前一般认为甘露醇日剂量应<200g，年老及肾功能欠佳者日剂量<150g为宜，肾衰者甘露醇日剂量一般不得超过25～50g。龚政等[2]则认为肾损害与单次剂量有密切关系，与总剂量关系不大 [医学教育网整理发布]。 资料来源 :医 学 教 育网
除与剂量相关外，甘露醇所致的肾损害尚与患者的年龄、基础疾病、肾功能状况以及合并用药等因素有关。谢天临[3]总结认为：脑血管病患者在使用甘露醇治疗时，由于其高血压及全身动脉硬化的病理基础，本身已有潜在的肾功能损害，更易导致肾功能衰竭。老年人肾脏萎缩，肾血管硬化，肾功能处于退行性变阶段，肾脏功能降低[4]；小儿肾脏发育欠成熟，肾贮备能力较低[5]，颅内高压时往往伴有神志不清，不能配合治疗，最易发展成肾功能衰竭。Sakemi报道[6]，1例非胰岛素依赖型糖尿病伴增生性视网膜病变，及糖尿病性肾病的青光眼患者，给予甘露醇3d后，患者体重增长5kg，尿量降低至10～15ml•h-1，5d后血肌酐增加近3倍，BUN增加近2倍，给予呋塞米（速尿）后，症状未见好转，经透析尿量增加至100～120ml•h-1，28d后，血肌酐及BUN均恢复正常。Nakhoul[7]等报道，甘露醇与依那普利合用的患者发生急性肾功能衰竭，并解释为输入大量甘露醇会在致密斑处产生强烈传入刺激，导致肾小球滤过率降低，入球小动脉收缩；血管紧张素转换酶抑制剂依那普利可降低出球小动脉阻力，从而加强甘露醇的血管收缩作用，降低肾小球的滤过率，导致肾衰。
血尿一般是肾功能受损时伴随的症状，但李卫东[8]报道1例脑溢血、原发性高血压患者，使用甘露醇脱水时，仅用100g即致血尿，停用后即恢复，机制不明。
甘露醇致肾损害的机制有多种观点，金成等[9]认为甘露醇在小剂量（血浓度<55 mmol•L-1）时，可使肾血流量增加，肾小球滤过率增加；大剂量（血浓度>55mmol•L-1）时，肾血管收缩，肾小球滤过率下降。邬剑宏[10]认为甘露醇是高渗性脱水剂，经肾小球滤过时，使近曲小管管腔内渗透浓度升高，致肾小管细胞内水份外溢、细胞内脱水，生化代谢障碍使细胞变性以至坏死。金中波、赵瑞芬等[11,12]则认为，甘露醇可能通过导致上皮细胞肿胀、空泡变性而引起肾小管阻塞，降低近曲小管和亨利氏襻的水、电解质吸收，到达远端小管的水、电解质增多，引起强烈的球管反馈，致入球小动脉收缩，肾小球滤过率降低而使肾功能受损。陈笑辉[13]认为甘露醇被肾小管上皮细胞重吸收后，与胞内吞噬微粒结合，使上皮细胞肿胀及肾小管受压闭塞或肾小管阻塞，肾小球滤过率下降；肾小球毛细血管受损后，前列环素合成减少，对毛细血管内皮的保护减弱，从而加重肾损害。 [医学教育网整理发布]
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