治疗组治疗前后比较*P<0.01，对照组治疗前后比较#P<0.05；治疗前后差值的组间比较△P<0.01
四、两组在治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血流变学检查和红细胞山梨醇变化
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表3 两组在治疗前后FBG、HbA1c、红细胞山梨醇及血流变学的变化
组别
例数
FBG（mmol/L）
HbA1c(%)
ηb 资料来源 :医 学 教 育网
ηp
PAD(%)
IF
红细胞山梨醇（nmol/s·Hb） 资料来源 :医 学 教 育网
治疗组
66
治疗前
治疗后
差值
8.8±1.3
7.9±0.9
>0.05
9.1±1.8
6.6±0.9
<0.01
6.0±1.8
3.9±0.9
<0.01
1.90±0.17
1.58±0.18
<0.05
65.81±7.51
44.31±6.23
<0.01
0.69±0.13
0.57±0.11
<0.05
61.4±16.4
46.9±8.5
<0.05
对照组
22
治疗前
治疗后
差值
8.7±1.1
8.1±1.0
>0.05
8.9±1.6
8.7±1.5
>0.05
6.0±1.5
5.8±1.4
>0.05
1.81±0.18
1.79±0.21
>0.05
64.91±6.35
62.09±5.16
>0.05
0.68±0.21
0.66±0.13
>0.05
61.2±15.6
59.3±9.4
>0.05
讨论
早在1798年，Rollo就对DPN作了临床描述，然而其发生机制迄今尚未阐明。最近研究认为在糖代谢紊乱的基础上多种因素共同作用的结果。首先是在本世纪初提出的血管性缺血缺氧假说，由于高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭塞，导致神经营养障碍，加之神经细胞肿胀遂引起退行性病变。
葛根素是从豆科多年生落叶藤木植物的干燥根中提取的单体-异黄酮化合物 资料来源 :医 学 教 育网 。现代药理研究表明其能降低血液粘度、抑制血小板聚集，降低TXA2的水平，并能使明显增高的血浆内皮素、血管紧张素II及肾素活性降低，扩张微动脉，改善微循环，增加神经血流量，改善缺血缺氧，提高神经传导速度。目前认为持续高血糖能引起体内多种蛋白的非酶糖化，蛋白非酶糖化在糖尿病慢性并发症的发病中起重要作用，而动物实验证实葛根素对蛋白非酶性糖化有较强的抑制作用。从本组实验中，治疗组在治疗后空腹血糖虽有下降，但无统计学意义，而糖化血红蛋白有明显下降(P<0.01)，说明葛根素确能抑制蛋白非酶性糖化，有可能成为一种蛋白非酶性糖化抑制剂。另外在本组观察中葛根素治疗后红细胞山梨醇明显下降(P<0.01)。目前认为高血糖能够激活一些组织醛糖还原酶的活性，使葡萄糖通过多元醇代谢道路转化为山梨醇而在组织中过度蓄积，这是引起糖尿病一些慢性并发症的重要原因。醛糖还原酶抑制剂可降低组织中山梨醇含量，纠正糖尿病时减低的神经传导速度。虽然我们只测定红细胞山梨醇含量，但已经证实晶体及坐骨神经山梨醇含量与红细胞山梨醇有良好的相关性，红细胞山梨醇的变化在一定程度上可反映体内山梨醇的代谢状况，证实葛根素在人体内有可能还是一种醛糖还原酶抑制剂，与张家庆等的动物实验所得到的结论相同。
综上所述，葛根素治疗DPN作用是多方面的。本组实验结果亦表明葛根素注射液治疗DPN疗效是满意的，且无明显的毒副作用。本研究对难于医治的糖尿病周围神经病变的防治提供了一条有希望的新途径。
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