二、作用于中枢神以的药物中毒
（一）巴比妥类中毒 医学教 育网收集整理
1．药理与毒理
（1）巴比妥药物分类：巴比妥类药物类很多，根据其开始发生作用及作用时间不同，大致分为长效、中效、短效和超短效四类。其代谢和排泄亦不一致。一般来说，侧链愈长，在体内愈易破坏，作用时间愈短；含硫巴比妥类因不稳定，更易破坏，故其作用时间更短。
（2）本类药物能抑制丙酸氧化酶系统，从而抑制中枢神以系统（特别对大脑皮质及下丘脑），使反射机能逐渐消失 [医学教育网整理发布]。 摘自： 医 学教 育网www.med66.com
（3）大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；某些短效巴比妥类中毒早期，即可肺水肿，使用长效巴比妥类，在中毒后期可发生坠积性肺炎。
（4）大剂量可抑制血管中枢，并可损害毛细血管，使毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降，导致休克。 摘自： 医 学教 育网www.med66.com
（5）由于巴比妥类对下丘脑一垂体系统的作用结果，促使抗利尿素分泌，从而使尿的形成减少或受抑制。
（6）巴比妥类吸收后，长效类在肝、肾，短效类在脑中含量较高。其代谢和排泄亦以肝、肾为主，故中毒者可有肝、肾损害，甚至变性改变。巴比妥类肾脏排泄较慢，故用此类药物及肝肾功能不全者，易至蓄中毒。
（7）巴比妥类中毒后，可由于呼吸衰竭，休克及长时间昏迷引起肺炎。
2．诊断要点
（1）有误服或应用大量巴比妥类药物史。
（2）临床表现：
1）中枢神经系统症状：轻度中毒时，有头部木胀感、眩晕、头痛、语言迟钝、动作不协调、神志模糊、嗜睡、感觉障碍、肌肉颤动、眼球震颤、视物模糊、复视、色觉障碍、瞳孔缩小、偶有扩大。重度中毒可有一段兴奋期，此时病人可发生狂躁、谵妄、幻觉、惊阙、四肢强直、腱反射亢进、踝阵挛和划跖试验性阳性；后期进入抑制状态，瞳孔扩大，有时缩小，全身弛缓，角膜，咽，腱反射均消失，瞳孔对光反射存在，昏迷逐渐加深。
2）呼吸系统症状：轻度中毒时，一般呼吸正常或稍缓慢。但短效巴比妥类药物中毒早期，即可因血管渗管性增加导致肺水肿而影响呼吸，重度中毒时，由于呼吸中枢受抑制呼吸减慢、变浅，不规则而呈潮式呼吸，发绀。长效巴比妥类药物中病人中毒后期，可并发坠积性炎而加重呼吸困难。本烃药物吸入而发生性肺炎和窒息。
3）循环系统症状：轻度中毒时，血压正常或稍降低。重度中毒病人脉捕细速，血压明显降低，甚至性发生休克。
4）泌尿系统症状：重要中毒可尿少、尿闭、卟啉尿毒症等。
5）消化系统症状：轻度中毒可有恶心、呕吐。重要中毒可发生中毒性肝炎，出现黄疸、出血及肝功能异常。
6）皮肤症状：对本类药物有过敏反应者，可出现各种形态的皮疹，如猩红热样疹、麻疹样疹、荨麻疹、疱疹等，偶有剥脱性皮炎。
（7）其他：苯巴比妥中毒偶可发生类似传染性单核细胞增多症的现象。
3．治疗
（1）排出毒物：洗胃：凡属口服大量比妥类药5－6小时内的中毒患者，均应立即洗粗9因此药可使胃幽门痉挛，可能在长时间内中仍有药液）。一般可选用1：2000－1：5000的高锰酸钾溶液或生理盐水、漫开水洗胃，将胃内药物尽量完全吸出；洗胃后可留置硫酸溶液于胃中（成人一般20－30g），以促进药物排出，也可并用高位灌肠。由于镁的吸收可加重中枢抑制，故一般不用硫酸镁导泻。结于昏迷病人，洗胃应特别小心，避免吸入气管。
（2）洗肠：凡是应用巴比妥药物灌物引起中毒者，应用上述洗胃液体洗肠。
（3）应用利尿剂：可加带毒物排泄，一般用20％甘露醇成25％山梨醇200ml
静注或快滴3－4小时后可重复使用。但须注意水，电解质平衡，丧失的水钠，钾等电解质，应及时补充。
（4）透析方法：透析疗法可以排出体内过多的巴比妥类，同时对巴比妥类中毒并发的高血钾、酸中毒非蛋白氮增高、心力衰竭、肺水肿等，均有显著效果。故在内服大量巴比妥类的中毒患者及严重中毒而血中非蛋白氮达107.1－142.8mmol/l，血钾达7mmol/l，二氧化碳结合力达12mmol/l，或有休克及用其他治疗方法而病情呈进行性恶化时，均可使用血液透析（人工肾）或腹膜透析。小儿亦可用换血方法。
（5）如患者肾功能良好，对于长效巴双妥类中毒可用输液及利尿剂，促使药物迅速排出。成人一般每天静滴液体300－400ml左右（可酌情增加），其中5％－10％葡萄糖液或25％山梨醇1－2g/kg/次静注；或选用速尿40－80mg／次，利尿酸25－50mg／次，静注。使病人排尿量在每小时250m1以上。如患者非碱性，可加重适量5％碳酸氢钠，使尿变为碱性，以利药物排出。
1）在输液过程中，观测患者血中的钠、钾、二氧化碳结合力、非蛋白氮及尿的酸碱度以作调整输液成分的参考。同时，须注意尿排出量，务使出入量保持相对平衡，防止发生心力衰竭和肺水肿，一般治疗：①长期昏睡，昏迷的病人就采取平卧位，头部不用枕头，足部稍抬高，并以常翻身，防止褥疮及坠积性肺炎。②保持呼吸道通畅，阻止舌后坠，清处口腔及咽部的分汔物防止吸入性肺炎和窒息，必要时进行气管插管或气管切开。③适当保温，避免受凉。有呼吸困难和紫绀者立即给氧二氧化碳混合气体；呼吸麻痹时，应坚持人工呼吸，有条件者，可采取加压给氧和人工呼吸器间歇应用，以保持颈动脉体的适度剌激作用。
2）周围循环衰竭时，根据需要输血或静滴5％葡萄糖盐水、低分子右旋糖酐等。如血压仍不上升，应加用升压药物，如去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）等；亦可应用麻黄碱，有苏醒和维持血压的作用。选用以上药物，以维持收缩压在90－100mmHg（12－13.kPa）为宜。如合并心力的衰竭，可静注毒毛旋花子甙K、毛花甙C（西地兰）等。若发生心跳停搏，可心内注射肾上腺素（0.5-1m1）或异丙肾上腺素（0.5－1m1）并作心脏按压等紧急措施。
3）中枢兴奋剂的应用：①在一般情况下，中枢兴奋剂不作常规使用，因其不是解毒剂，不参与巴比妥类的代谢及排泄；反复或大量使用，可使中枢神经系统过度兴奋，甚至发生惊阙，增加机体耗氧量，加重中枢神经系统的衰竭，但有人认为，使用中枢兴奋药可使巴比妥中毒患乾增加呼吸分容量，恢复反射，升高血压。因此，在下列情况下，可酌用中枢兴奋药：一是误用量短时效的巴比妥48小时生仍昏迷不醒者。二是患者深度昏迷，处于完全反射状态（包括角膜反射和瞳孔反射）。三是有明显的抑制。②应用的中枢兴奋药有苯甲酸钠咖啡因、尼可刹米、山梗莱碱、麻黄碱、美解眠、回苏灵、利他林、r-氨酷酸、氯脂醒、醒脑静、硫酸苯丙胺、印防已毒素、苏合香丸、至宝丹等深度昏迷时，首选美解眠（贝美格），其中枢兴奋产快而毒性较低。一般50－150mg加葡萄糖注射液或生理盐水100m1静滴，每分钟50－60滴，至患者出现肌张力增加、肌纤维震颤、肌腱反射恢复。全身或四肢活动时应酌减量或间断给药。如静滴2－3小时无效，则静注美解眠50mg每3－5－15分钟一次，直到病情改善或出现中毒症状为止。小儿用量为1mg/kg／次。15－30分钟重复一次，直到病人出现反应（呻吟、活动、肌张力增加，角膜反射及腱反射恢复）则可暂停给药；若病症复发可再投药。恶心、呕吐为过量的早期征象。应用本品量，可同时选用呼吸兴奋剂尼可刹米、山梗菜碱等，但需谨慎，防止过主兴奋或出现惊阙。
4）预防感染：对昏迷患者，必要进可考虑应用青霉素，链霉素或其他抗生素，预防肺炎及其他继发感染。
5）其他：①昏迷者可同进采用针灸疗法，取穴：人中、涌泉、合谷、素、百会等强剌激、间歇捻转。②对巴比妥类中毒的患者出现皮疹时，可用抗组按药物；若发生剥脱性皮炎，可用氢化可的松的地塞米松等治疗。
4．预防
（1）应严格掌握剂量，如需静脉推注给药一次用量不宜过大，速度不宜过快。
（2）成人及儿童长期服用本类药物时，应注意该类药物所产生的蓄积中毒现象。
（3）有肝、肾功能不全的病人，最好不用本类药品；如有秘要，亦宜减量慎用。
（4）对精神病患者，不要让其自已服药；家属或医护人员按每次用量给予，看其服下。在精神抑郁时，对巴比妥类敏感，用量应用当减少。
（5）本类药物与其它中枢抑制药同用，剂量亦应减少。
（6）饮酒后，特别是酒精中毒的人禁用本类药品。
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（二）苯妥英钠（大仑丁）
苯妥英钠主要用于防治癫痫大发作及精神运动性发作，亦可用于频繁性惊阙，但作用缓慢。本品对心脏的异位节律点有直接抑制作用并加速已受抑制的房传导，但对窦房结无任何影响，对强心甙中毒或急性心肌梗塞等引起的室性心动过速有较好的疗效。
1．毒理
（1）苯妥英钠不良反应主要涉及中枢神经系统、心血管、胃肠道、肝脏、皮肤、齿龈及骨髓等，约有15％的病人在服用苯妥英钠后有中毒反应。
（2）苯妥英钠有扩张血管和抑制心肌的作用，应用时，常有一时性的轻血压下降，偶而甚为严重。
（3）在癫痫状态或心律失常的紧急处理中，静注速度每分钟50mg时最显著的不良反应是心血管虚脱和中枢神经系统抑制。
（4）口服大剂量引起的急性中毒，常侵害小脑和前庭系统。
（5）长期过量应用，可以发后染色体异常和畸胎形成，影响核酸代谢及蛋白质合成。
2．诊断要点
（1）有应用苯妥英钠史。
（2）临床表现：
1）本品的一般副作用为恶心、呕吐、甚至哎血、上腹部剧痛、吞咽困难、头痛、眩晕、眼痛、疲倦、失眠、心悸、震颤、眼球震颤、复视、视物模糊、言语不清、点头、眼睑下垂、各种皮疹（常伴发热）、皮肤干燥、发痒、偶有面部浮肿。
2）重度毒性反应精神错乱和幼觉.和数有肝炎、黄疸、发热、常伴剥脱性皮炎、全身淋巴腺病等。其他有多毛、齿龈肥厚紫癜、嗜酸性细胞增多、粒细胞减少、巨幼红细胞贫血，偶见周围神经炎、蛋白尿、卟啉尿等，少数有心肌损害、慢性淋巴瘤。
3）误用中毒剂量后，可致流涎、呕吐、体温过高、颜面潮红、步态僵硬、共济失调、呼吸急促、眼球震颠、瞳孔扩大、昏迷、血压下降、窦性心动过缓、高度房室传导阻滞、角弓反张、惊阙、呼吸衰竭等。
3．治疗轻度反应，停药即可。中毒时应采取下列措施。
（1）内服大课题量苯妥英钠的清醒病人，可剌激咽部，促使呕吐；然后选用1％－4％鞣酸液，生理盐水或温水洗胃。用硫酸钠导泻。
（2）静滴10％葡萄糖液。
（3）严重中毒者，应用丙烯吗啡减轻对呼吸抑制，效果良好，先静注5－10mg10－15分钟后，如肺内换气量尚未增加时，可用同量重复注射，总量不应超过40mg（成人）。
（4）有心动过缓、传导阻滞者用阿托品等治疗，血压下降用升压药。
（5）如有造血系统障碍现象，可选用维生素B4，核苷酸片，肝醇，利血生和肾上腺糖皮质激素等。必要时输血。
（6）严重中毒时，可用透析疗法以降低血浆内苯妥英钠的浓度。
（7）对症治疗。
4．预防
（1）长期应用苯妥英钠，必须按规定剂量用药，必要时和其它抗癫痫药物交替使用，但必须注意，如始给用苯妥英钠时，若突然撤去苯巴比妥，癫痫发作可能更加频繁；必须待苯妥英钠在脑内形成适当浓度后，再逐渐消除苯巴比妥。
（2）开始用量不可过大，剂量增加不可太快，静注速度亦需缓慢。
（3）应用过程中，如有较重要的副作用出现，可减少剂量，若不能控制癫痫发作。在数日后再逐渐增加剂量，中毒反应不一定分重新出现。
（4）肝脏病，对本药敏感病人等，都必须慎用。
（5）利他林，大剂量阿司匹林等可增强苯妥英钠作用，同用时，后者剂量应酌减。
（三）水合氯醛
水合氯醛是缃较安全的催眠、镇静药、作用较快用失眠、烦躁不安及惊厥等。
1．毒理
（1）水合氯醛易吸收，并可出现在脑脊液、乳汁、羊水及胎儿血液中。本品在体内大部分迅速还原为中枢抑制作用更强的三氯乙醇，三氯乙醇迅速与葡萄糖醛酸结合而失去作用，并从肾脏排出体外；结合物大部分于3－6小时内排出，故无蓄积性；但久服能产生耐受性和成瘾。
（2）本品局部剌激性很大，中毒量可使中枢神经系统和血管运动中枢抑制，并损害肝、肾。患者可出现严重呼吸抑制和低血压，同时可减弱心肌收缩力和缩短反拗期。
（3）水合氯醛可增加肝脏微粒体内药物代谢酶的活性，从而降低双香豆素的抗凝作用。本品并可阻抑胆碱酯酶而有毒扁碱辣碱样作用。
2．诊断要点
（1）有应用大量水合氯醛史。
（2）临床表现：
1）急性中毒：内服本品大量时，可以严重的胃肠剌激症及中枢神经系统的障碍。
①水合氯醛对食道及胃粘膜有剌激作用，浓度过大且可发生腐蚀现象，引起出血性胃炎，故有恶心，呕吐、呕吐带血，上腹疼痛，并可有肠炎，发生腹泻和肠道出血。偶可发生食道狭窄。
②呼吸道局部剌激症状，表现为喉炎及支管炎。中毒剂量则可呼吸中枢受到抑制及呼吸肌松弛，出现呼吸变慢。呼吸困难，潮式呼吸发绀等。致死原因多为呼吸中枢衰竭和呼吸肌麻痹。
③本品大剂量有抑制血管运动中枢和心脏功能的作用，故中毒时，可有明显的血管扩张，血压下降，体温降低，休克，晕厥及心率失常等。患有心脏病的患者，可致心脏骤停。
④中毒病人可有瞳孔缩小、肌肉松弛、谵妄和反射消失等。
⑤病程缓慢圪可因肝、肾胺损而发生黄疸、肝肿大、肝功能损害、蛋白尿及血尿等。
2）慢性中毒：
①水合氯醛的慢性中毒可以发生各种皮疹（红斑状、荨麻疹状或紫癜样皮疹）：结膜炎、流泪、眼睑浮肿、胃光、视力障碍，偶有眼球转动障碍和角膜混浊。
②有些病人可以发生头痛、兴奋、肌痛关节痛、中枢神经抑制，食欲丧失，呕吐腹泻、舌部疱疹、呼吸有恶臭、严重口渴、黄疸、膀胱痉挛等。
③部分病人发生神经痛、轻瘫、震颤、癫痫样抽搐、心悸、呼吸困难、浮肿和蛋白尿、甲床发炎和脱皮。
④有些因长期应用而引起习惯性或依赖性，如突然停用可以出现诡妄等。
⑤应用本品而有耐受性的病人偶有因用量大而发生“耐受性然消失”的死亡，可能是由于肝、肾受损使解毒和排泄丧失所致。
3．治疗
（1）当口服发生急性中毒时，选用温茶和温开水或1：5000高锰酸钾液洗胃；由直肠给药发生中毒时，应立即洗肠。
（2）用硫酸钠导泻.
（3）静滴10％葡萄糖液促进排泄并保护肝脏。
（4）对症治疗：包括保温、给氧、治疗心力衰竭、呼吸衰竭和休克等，参照比妥中毒的处理。
（5）处理慢性中毒，基本上与处理乙醇慢性中毒相同，即停药除去病拳，恢复人休能等。但须注意突然停药偶可引起与谵妄性震颤相似的症状（水和氯醛性谵妄）。
4．预防
（1）用药应按规定剂量。
（2）某些长期需应用镇静或催眠药物的病人最好与其他镇静药物交替作用。
（3）酒精和水合氯醛有协同作用。不可同时应用。
（4）应用单胺氧化酶抑制剂时，可增加水合氯醛作用，故同时后者剂量应酌情减少。
（5）同时口服凝药时，须注意水合氯醛有减弱抗凝作用。
（四）副醛
副醛即三聚乙醛，为无色澄明液体，有强烈臭气，味辛辣可溶于水（1：8）与乙醇能任意混合。本品为较好的催眠、镇静药、一般治疗剂量毒性较低，可作灌肠肌注及静注。
1．毒理
（1）内服或肌注本品都可迅速吸收，约80％在体内破坏分解经肺排出约占10％－30％经肾排出约占0.1％－2.5%。本品无蓄积作用，其最小致死量血药浓度为500mg。L，成人口服最小量约为100m1。
（2）副醛可剌激呼吸道，使痰液增加；过大剂量或静注过快右抑制呼吸及血管运动中枢。
（3）副醛对胃肠道粘膜剌激性很大，大剂量副醛对肝、肾、肺、心均有损害。
（4）口服变质副醛可以发生代谢性酸中毒并可因胃及肺的严重腐蚀而致死，用变质副醛灌肠，因其有腐蚀性可造成以后的肠道狭窄或梗阻。
（5）长期应用，病人可发生耐受性或依赖性导致亚急性或慢性中毒。
2，诊断要点
（1）有误用副醛剂量过大或静注过快，或应用变质的副醛史
（2）临床表现：
1）患者呼吸有特殊臭气，口。咽有剌激症状、恶心呕吐等。
2）开始兴奋，面红头痛、头晕或至晕阙出现肌肉松弛、呼吸短促、瞳孔缩小、脉搏加速、血压下降、循环衰竭、昏迷等如未及时抢救，患者可死于呼吸中枢麻或循环衰竭。
3）静注中毒量后，或肌肉注射偶可导致皮肤糜烂、无菌脓肿等。
4）部分病人有肌肉激性增加、出血性胃炎、中毒性肝炎和肾病，以致发生肝、肾变性的有关症抑郁。
6）副醛成瘾很象慢性酒精中毒，突然停用可以发生谵妄和幼觉。
3．预防
（1）静注宜缓慢，非必要时不用静脉注射。
（2）有肝脏及呼吸道疾病患者慎用。
（3）本品必须密封于暗色小瓶中，贮于30℃以下避光处，否则易于分解为乙醛而后代谢为醋酸、导致重毒性反应。
（五）氯丙嗪（冬眠灵）乙酰普马嗪、奋乃静、三氟拉嗪等。
本类药物应用较多，氯丙嗪的使用更为广泛，故其急性中毒与一般中毒反应较为常见。
1．药理和毒理
（1）氯丙嗪治疗剂量的安全范围很大，每日量可小至20－30mg，大至1－2g。其致死量也不确定，对本类药物过敏的病人可在应用治疗量时发生剥脱性皮炎，粒细胞缺乏症、肝炎、；药物热、低血压和突然息而死亡，故本类药物中毒症状的轻重及预后，与各人对其耐受性吸收量和抢救是否及时有关。
（2）氯丙嗪经口服或注射进入体内，迅速吸收，分布于全身组织而以中枢神经系统及肺组织含量最多。本品主要由肝脏代谢，大约有8％在尿液中以葡萄糖醛酸盐和硫氧化俣物形式排泄物排泄时间很长，一般在6－12小时内排出量较多，长期服用本品的病人，在停药数月后，尿中仍可发现微量，故有蓄作用。
（3）本类药物理作用涉及中枢神经系统和植物神经系统等各方面，它有安定、镇吐、抗痉、抗肾上腺素、降温、降血压等作用。
（4）氯丙嗪引起中枢神经系统毒性反应大脑皮质及皮质下中枢的抑制，即所谓的类“类震颤麻痹”。其发生机理据现在看法是：控制纹状体的化学介质有乙酰胆碱和多巴胺，乙酰胆碱使其兴奋，多巴胺使其抑制；氯丙嗪能阻断多巴胺受体，结果使乙酰胆碱相对占优势，因而出现锥体外系统的兴奋症状。
（5）氯丙嗪可以抑制血管运动中枢和阻断肾上腺素能受体使血管扩张，外周阻烽减低，故较大剂量可引起低血压敏感患者有时可致血压骤降。
（6）氯丙嗪亦可引起过敏反应，有认为此种过敏反应生机理与青霉素类似，过敏反应表现为：
1）出现白细胞减少症，甚至发生再生障碍性贫血。
2）引起胆汁郁积性黄疸，常伴有接触性皮炎，哮喘荨麻疹等，用肾上腺糖皮质激素治疗有效，此症较大多数认为是由于过敏所致；亦有认为：氯丙嗪能减弱十二指肠蠕动，增强胆道括约肌的阻力，有可能使汁引起冰流不畅而发生淤滞或氯丙嗪对肝肘代谢特别是汁的化学组成的直接影响，使其浓度及粘稠度增加，因而胆汁在毛细血中淤滞，发生黄疸。也有认为此类药物的苯噻嗪对肝组织有毒性作用。
3）氯丙嗪类药物引起皮肤过敏反应，主要表现有三种类型：①荨麻疹、皮炎等、通常发生于用药第一周至第五周。②接触性皮炎：当过敏的人接触氯丙糖浆或液体等均可发可生。③光照敏感：此类药物的苯噻嗪核有加强对光敏感的作用。
（7）代谢的内分泌变化：①本类药物可引起糖代谢异常，出现糖尿，使糖尿病加重用药超过三个月较为多见。②氯丙嗪可使血清胆固醇增高，每日应用600mg，疗程超过6个月时，即可发生。③本类药物特别是氯丙嗪能色素沉着，炎症细胞亦可将色素输送至血液而造成全身脏器色素沉着,炎症细胞亦可将色素输送至血液而造成全身脏器色素沉着。患者皮肤可呈灰蓝色，眼角膜及晶体出现彩斑，严重病例可损害视力。肝、肾、脑等病理解剖上将证实有黑色素沉着。此种色素代谢变化多由于长期用药所致。④使用氯丙嗪等可引起乳腺增大，异常泌乳，月经不规则等内分泌系统功能紊乱现象。⑤本类药物可降低血清中5-羟色胺、垂体促性腺激素、生长激素、促肾上腺皮质激素、抗利尿激素和催产素等含量，干扰甲状腺对碘的吸收，并影响机体引起毒性反应。
（8）与其他药物同时用的相互影响：①氯丙类与全身麻醉药（包括酒精）、解热镇痛药、降压药、抗胆碱药的阿托品、抗震颤药如左旋多巴等合用时，作用增强，如不注意减量，常可引起毒性反应。②氯丙嗪与胰岛素合用时，常有惊厥发生。③氯丙嗪中毒发生昏迷时，应用中枢兴奋药（如士的宁等）可引起全身性惊厥。④氯丙嗪与驱蛔录合用时，可出现锥外系症状。⑤本类药物能逆转肾上腺素的长压作用，使血压更加降低。
2．诊断要点
（1）有应用本类药物史。
（2）临床表现：
1）神经系统症状：①应用一般治疗剂量，可出现头昏、眩晕、软弱、淡膜、嗜睡等。②过大剂量引起急性中毒，可出现抽搐、昏迷和反射消失，若用大剂量长期治疗时，可出现锥体外系症状，表现为三种类型：a类震颤性麻痹：主要表现为震颤、肌肉强直和运动不能。b类静坐不能、运动不停、显著的身体不适。c类强直反应、牙关紧闭，吞咽困难、斜颈，眼旋转危象。③有时可诱发癫痫样惊厥，亦可表现为虚性脑膜炎，多发性神经炎等症状及性欲异常。
2）心血管统症状：低血压反应，一般口服较大剂量后1－1.5小时，服注后15－30分钟，静注后数分钟即可发生。低血压反应有两种情况：①体位性低血压；发生于没有心血管疾病的年轻人，表现在用药后，由卧位转为直立时，突然发生眩晕、神志不清、面色苍白、血压下降、心动过速等，如经适当处理，可于数分钟内恢复。②持续性低血压休克，多发生于年龄较大，同时伴有高血压动脉硬化和心、肾脑血管疾患以及有其它慢性病，体质较弱者。表现在用药后，体位并无变化而逐渐下降，患者烦躁不安，脉搏快而弱，呼吸促迫、以至休克，甚至发生呼吸和心跳停止。由于血压骤降，可发生心肌梗塞、脑血管栓塞、长时间低血可导致肾功能衰竭。
3）黄疸：通常在用大剂量氯丙嗪后2－4周出现，也有早在6天，晚至6周以后发生。其前驱期有热、哺寒，厌食、恶心、皮肤、搔痒、肌肉酸痛、少数患者有皮疹。约于5－6天后现棕色尿，巩膜及皮肤黄染，肝脏肿大，疼痛。黄疸一般在停药数周内消失。少数病使可持续数月甚至1－2年。亦有发生肝脂变性及肝坏死。孕妇用氯丙嗪后，偶可导致新生儿黄疸。
4）血液系统症状：①氯丙嗪长期应用，可在用药40－70天发生粒细胞减少症。常并发黄疸，皮疹，表现为急性发热、衰竭、口咽溃疡性损害。②亦有因骨髓造血功能障碍而发生再生障碍贫血。③血小板减少及溶血性贫血。④偶有引起粒细胞增多及骨髓中浆细胞半生。
5）皮肤症状：①氯丙嗪可引起皮肤色素沉着，呈灰蓝色。②敏感病人可发生剥脱性皮炎。部分病人出现红斑性狼疮及皮肤水种等。
6）泌尿系统症状：本类药物可发生尿量增多，偶见无尿、尿失禁、尿潴留，少数患者的尿中可出现蛋白、红细胞等。
7）代谢和内分泌等症状：①应用本类药物可引起糖尿病、或使糖尿病患者病情加重，特别是在用药超过3个月时易于发生。停药后，糖尿很快消失但亦有持续12－15个月者。②用氯丙嗪疗程超过6个月，可致血胆管醇增高，但三磷酸甘油酯并无影响。故在长期大剂量使用氯丙嗪时有促进动脉硬化的作用，偶有发生高胆固醇血性黄脂瘤。③使用氯丙嗪期间，女性患者可出现乳腺增大，异常泌乳，月经不正常等现象。
8）眼部症状：应用本类药物治疗量时，瞳孔可缩小；大剂量长期应用，可致眼部色素沉着，表现为角膜影斑，蓝视、角膜混浊，晶体白内障，夜盲，视力减弱甚至失明。亦可发生色素沉着，视网膜病。
9）消化系统症状有口干或流涎、恶心、呕吐、肋腺肿大、便秘和腹泻、大便失禁，有时要发生急性麻痹性肠梗阻。
10）呼吸系统症状：表现鼻衄、鼻塞、肺炎、甚至肺气肿。
3．治疗
（1）平卧，少搬动头部，勿使病人坐起，以防体位性低血压。
（2）停药。一般副作用可在12小时以内消失。
（3）如吃下大量氯丙嗪，在6小时内均须用微温开水或1：5000高锰酸溶液洗胃，洗胃后注入硫酸钠15－30g导泻。
（4）静注高渗葡萄糖或右旋糖酐，促进利尿，排泄毒物，但输量不可过多，以防心力衰竭和肺水肿。
（5）如血压过低时，可选用间羟、增压素、新福林等升压药物。
（6）如有中枢神经系统兴奋症状及惊阙，痉挛或阗样大发作，可用阿米妥钠0.3－0.5g缓慢静注。
（7）如有震颤麻痹症候群出现过动现象，可选用安坦、氢溴酸东莨菪碱等。若有机肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明，成人25－50mg，儿童1－2mg/kg，静注。
（8）中枢神经系统抑制较重时，可用苯丙胺、咖啡因等，如进入昏迷状态，可用盐酸哌酸甲酯（利他林40～100mg肌注），必要时可每半小时重复应用，直到苏醒时或用克脑迷1克加入5%葡萄糖注射液500ml内滴注。若同时有惊厥时忌用中枢兴奋药物。
（9）出现黄疸、肝肿大或有过敏性皮炎时，可选用氯化可的松、地塞米松等；同时进行保肝治疗。
（10）有粒细胞缺乏症或再生障碍性贫血可用肾上腺皮质激素等治疗，必要时输血。
（11）严重者作腹膜析或液透析。
4．预防
（1）掌握适应证，切勿滥用。
（2）对精神病人应用此类药物，胡嘱其家属掌握。
（3）长期应用，须密切观察并定期检查血液。
（4）应用本药物时，须平卧小时以上，并注意下列各项：①本类药品如与全身麻醉（包括洒精）、抗胆碱能药如阿托品等，解热镇痛药，降压药，抗震颤药如左旋多巴等联用须慎重，并应控制剂量。②在用胰岛素、降糖灵、磺酰脲类时勿同时使用此类药物，因有可能引起黄疸及肝功能异常。③本类药物慎与驱蛔灵同时使用，因可能出现锥外系症状。④因本类药物引起的低血压，禁用肾上腺素、恢压敏作为升压药。
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