特效解毒剂指对某些毒物有特异解毒作用的药物，但不少毒物并无特效解毒剂，主要依靠一般急救措施。常用特效解毒剂见表：
特效解毒药 适应证 注意事项 医学教 育网收集整理
解磷定、氯磷定、双复磷 有机磷中毒 禁与碳酸氢钠合用
阿托品 有机磷中毒 接触毒物9小时内达阿托品化
吸氧、高压氧 急性一氧化碳中毒、敌鼠中毒
维生素K1 敌鼠中毒 先静脉注射而后肌内注射
纳络酮 阿片类、吗啡、二氢埃托菲
亚甲蓝(美蓝) 亚硝酸盐、苯胺、硝酸基化合物 小剂量、低浓度、反复使用， [医学教育网整理发布]
合中毒所致的高铁血红蛋白血症 用维生素C
安易醒 苯二氮卓类中毒
维生素B6 急性异烟肼中毒
抗毒血清 肉毒、蛇毒、毒蕈中毒 摘自： 医 学教 育网www.med66.com
二巯基丙醇 急性砷、汞中毒
二巯丙磺酸钠 急性锑、汞、砷中毒
亚硝酸盐 急性氰化物中毒 3%亚硝酸钠10ml缓慢静脉，
随即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射
解毒剂应用：
（一）金属解毒剂：此类药物多属螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。
1氨羧螯合剂：依地酸二钠钙（EDTA），可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于铅中毒 [医学教育网整理发布]。用法： 每曰1克，加于5%葡萄糖液250ml稀释后静脉滴注。用药3天为一疗程，休息3~4天后可重复用药。也可0.5~1g/d ，分二次im或iv,用于铅中毒。肌肉注射时加普鲁卡因。
2巯基解毒剂：一般12小时一次。
（1）二巯基丙醇（BAL），此药含有活性巯基（-SH），巯基解毒药进入体内可与栽些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外，还有夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而解毒。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量：第1~2天，2~3mg，每4~6小时一次，肌肉注射；第3~10天，每曰二次。副作用较多，包括恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸等。
（2）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。用法：每曰1~2无，静脉滴注或肌肉注射，连用3天，停药4天为一疗程。急性锑中毒出现心律失常时，每小时静脉注射二巯丁二钠1克，可连用4~5天。
（3）二巯基丁二酸（DMS），1-1.5g/d，口服。（4）二巯基丙磺酸钠（DMSP），125-250，im 或iv,。
（二）、高铁血红蛋白血症解毒剂：
亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝5~10ml(1~2mg/kg)稀释后静脉注射。必要时可重复应用。注意药液注射外渗时易引起坏死。大剂量（10mg/kg）为氧化剂效果相反，可产生高铁血红蛋白血症。
（三）、氰化物中毒解毒剂：
氰化物中毒一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠起作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。
用法：即予3%亚硝酸钠溶液10m缓慢静肪注射，紧急着用25%硫代硫酸钠50 ml缓慢静脉注射。
（四）、有机氟鼠（农）药解毒剂：
氟乙酰胺中毒：（1）乙酰胺，15%乙酰胺5 ml，im或iv,2-4/d，连用5-7天（重），肌肉注射时加普鲁卡因。（2）醋精，60%醋精0.1-0.5mg/kg,im,或+NS或 GS稀释5倍iv，60%醋精50ml+水500ml，口服。毒鼠强：（1）血液透析或灌流。（2）止痉，用氯硝安定或咪唑安定。（3）二巯基丁二酸钠(NaDMS)，0.125,im,q6h-q8h,1~5d。
（五）有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等。
（六）中枢神经抑制剂解毒药
纳络酮：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳络酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而用于各种镇静催眠药如地西泮等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于应激状态时，促使垂体前叶释放B-内啡呔，可引起心肺功能障碍。纳络酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗B-内啡呔对机体产生的不利影响。
（七）其它：
烟雾（释放大量氰化物）—首先是氰化物中毒，而非CO中毒，国外消防人员出来后首先注射羟钴胺以解毒。三环类（阿米替林）—心血管系统损害多见，宽大畸形GRS波，用乳酸钠抢救治疗。在国外由镇痛药物引起的肝损害常见—解毒剂—N-乙酰半胱氨酸。安定类—氟马西尼（特效）。毒鼠强部分致食欲障碍，故生命体征稳定后应营养支持。有机氟气体—无色、无味、无嗅，吸入后可致肺间质水肿、缺氧非常明显，后期可发生纤维化。治疗：足量、大量、冲击激素治疗，制动及氧疗亦很重要。地塞米松60-80mg(重),40-60mg（中）。氟硅酸中毒时用葡萄糖酸钙治疗。高压氧治疗—CO、硫化氢等有害气体。五氯酚钠中毒时中毒性脑病—高压氧治疗。大多数中毒患者心衰为缺氧所致，治疗应吸氧而不用洋地黄。
（四）对症治疗针对中毒后出现的症状、体征及并发症，给予相应的急救处理。
急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现的毒效应及时对症治疗，不仅能解除病人暂时痛苦，且对挽救病人生命也有极为重要的作用。对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭、心衰、呼吸衰竭或肾衰时应及时予以纠正。还要注意防治肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用贝美格等中枢神经系统兴奋剂。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。加强危重患者的护理，注意保温，防止发生褥疮。
急性乙醇中毒
酒中有效成分是乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，易溶于水。广泛应用于工业、医药、家用制剂或酒饮料。乙醇属于微毒类，其麻醉作用比甲醇大。摄入的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收、其余由胃2.5小时全部吸收，一小时内血液含量较高，饮酒8小时后尿液即无乙醇，说明全部氧化排除。
急性乙醇(酒精)中毒是由于饮入大量的白酒或含乙醇的饮料(啤酒、黄酒、白兰地等)所致的中枢神经系统的先兴奋而后抑制的急性中毒性疾病。乙醇进入体被吸收后，主要抑制大脑皮层的功能，引起一系列精神神经症状，甚至发生中枢抑制。急性乙醇中毒为常见的急症，具有节假曰集中发病的特点。
［病因］
引起中毒的乙醇量为75~80克，致死量为250~500克。一次摄入大量白酒或含乙醇的饮料，超过中毒量，可致急性乙醇中毒。但中毒量存在明显的个体差异。
［中毒机制］ 急性乙醇中毒的机制：
1．中枢神经系统抑制作用
乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-R-氨基丁酸受体，从而抑制R氨基丁酸对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
2．代谢异常
乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2~3倍。因而依赖于 NADH/NAD 正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体 蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。
［诊断要点］
1． 病史 有一次大量饮酒或含乙醇饮料史。
2． 临床特点：临床上分为三期：兴奋期、共济失调期、昏迷期。
兴奋期：中毒早期出现兴奋表现为头痛、欣快、兴奋、面色潮红、语言增多、喜怒无常等，有些病人可表现为嗜睡。
共济失调期：随后病人进入共济失调期，出现动作不协调、步态不稳、言语含糊不清，可伴有视物不清、精神错乱等表现。
昏迷期：病情进一步加重出现恶心、呕吐、倦怠而进入昏迷期，表现为昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，瞳孔散大，体温下降，脉博细弱，严重时发生呼吸、循环功能衰竭而死亡。病人呼吸气味及呕吐物有浓烈酒味。
酒醉醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，如已有耐受性，症状可较轻。重症患者可发并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌症等。个别患者在酒醉醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。
3．辅助检查 血液中乙醇浓度测定明显升高，兴奋期达11~22mmol/L(50~100mg/dl)；共济失调期达33~43mmol/L(150~200mg/dl)；昏迷期达54~87mmol/L(250~400mg/dl)。
乙醇检测：（1）定性检查、（2）定量检查。国外血中乙醇浓度超过0.5~1.5mg/ml或达100 mg /dl为法律规定的中毒标准，我国交警处罚标准为0.3mg/ml（酒后驾车）。
［初步急救措施］
1．兴奋期及共济失调期中毒者多无需特殊处理，可给予刺激咽喉部催吐，注意保暖， 加强护理避免发生意外伤害。
清除乙醇 清醒者应迅速催吐。昏睡者宜插管洗胃，洗胃结束后可注入活性炭。危重者或血中乙醇含量超过109mmol/L(500mg/dl)，伴有酸中毒或同时服用甲醇，或其它可疑药物时应早期进行血液或腹膜透治疗。
2．昏迷期病人应积极抢救
（1）保持呼吸道通畅，及时清除咽喉部分泌物，防止窒息，吸氧。
（2）静脉补液维持水、电解质平衡。
（3）促进乙醇氧化：应用50%葡萄糖溶液100ml加入普通胰岛素20单位静脉注射，同时肌内注射维生素B1、维生素B6及烟酸各100毫克；可同时给予大剂量维生素C加强肝脏解毒能力，具有保肝及促进乙醇清除的作用。
（4）应用纳络酮：
酒精进入脑内，一方面激活内阿片系统 （内啡肽和脑肽能系统）产生酒精强化作用和一系列与酒精有关的症状，另一方面，酒精还可直接或间接地刺激伏膈核多巴胺的释放。
纳络酮是目前抢救急性乙醇中毒较理想的有效药物。在急性乙醇中毒的应激情况下，阿片物质和内源性阿片样物质β-内啡肽释放增加,抑制心血管和呼吸功能的调节。纳络酮对阿片样物质有特异拮抗作用，能有效地对抗内源性阿片释放物质介导的各种效应。因此纳络酮可解除急性乙醇中毒时β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用。从而使神志转清醒，提高抢救成功率。
用法：急性单纯中毒，舌下含化纳络酮1~2片（0.4-0.8mg）；中度中毒，纳络酮0.4-0.8mg，静脉注射；重度中毒，首剂予以0.8mg，静脉注射，再以2 mg，静脉滴注。
(5)对症处理：包括救治脑水肿、维持呼吸功能、纠正休克、防治感染等；烦躁病人应用氯丙嗪25~50毫克肌内注射；脑水肿积极脱水治疗 。
3．转院治疗 严重中毒及伴有并发症病人，经上述急救处理后应尽早转院治疗。转送途中密切注意病情变化，及时对症抢救处理。
。
