俄罗斯医学科学院肿瘤学中心专家施蒂尔教授经过多年研究发现，如果能有效地阻止多药耐药基因（MDRI）的激活，将癌细胞抗药性的提高过程阻断并使其停止在萌芽阶段，就能有效地消灭癌细胞。他同时指出，如果放线菌素D的确能够有效阻止MDRI的激活，而不依赖作用在细胞上的其它药物，那么，放线菌素D就能够阻止癌细胞抗药性的发展。
众所周知，癌症很难治愈，因为癌细胞对多种化学药物具有抗性，不少药物很难将其杀死。单纯加大药物使用剂量也不能将其消灭 资料来源 :医 学 教 育网 。施蒂尔教授多年研究癌细胞抗药性的分子机理后发现，如果正确地选择药物对癌细胞抗药性的发展进行阻断和封锁，就能达到消灭癌细胞的效果。
施蒂尔认为，癌细胞抗药性不是一种特殊的细胞保护反应，而是在外界作用下产生的一种反应。紫外线、热休克和重金属盐等化学合成物，包括治癌药物都能引起癌细胞产生抗药性。癌细胞获得抗药性后，就开始将有毒的物质带到细胞介质中。处于人类第7染色体上的MDRI基因生成了P－糖蛋白，如果这一蛋白进入了正常细胞，细胞就具有了抗药性；如果这一蛋白失去了活性，细胞的抗药性就会消失。在有毒物质作用的第一时间内，细胞就开始积存P－糖蛋白，并能保存3周到6周时间。实验发现，药的毒性越强，基因MDRI的工作活性越强，细胞储备的P－糖蛋白越多。企图使用大剂量来提高治疗效果的方法，反而使生存下来的细胞抗药性获得提高。因此，如果癌细胞抗药性的发展得到抑制，就能够消灭癌细胞。 医学 教育网搜集整理
施蒂尔教授指出，有许多药物可以影响和抑制癌细胞抗药性在各个阶段的发展。但是，随着新治癌药物的不断出现，这些药物封锁和抑制抗药性癌细胞的发展可能只在部分情况下有效，在另外一些环境下无效。最佳的方法是找到一种能将癌细胞抗药性的发展封锁在萌芽阶段的药物。
施蒂尔教授认为，癌细胞抗药性的发展可归结于一点———MDRI基因的激活。也就是说，如果能有效地阻止基因MDRI的激活，减少P－糖蛋白的生成，就能消灭癌细胞。而我们所知的放线菌素D就具有阻止MDRI激活的作用。
施蒂尔教授进一步指出，要对放线菌素D对癌细胞的作用机理继续研究。如果放线菌素D的确能够有效阻止MDRI的激活，而不依赖作用在细胞上的其它药物，那么，放线菌素D就能够阻止癌细胞抗药性的发展，同时提高那些已经具有抗药性的细胞对药物的敏感性.
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