二、常用药物
目的：①提高心脏按压效果，激发心脏复跳、增强肌收缩力；
②提高周围血管阻力，增多心肌血流 (MBF) 和脑血流 (CBF) ； 资料来源 :医 学 教 育网
③降低除颤阈值，利于除颤和／防止 VF 的复发；
④纠正酸血症或电解质失衡。
（一）儿茶酚胺
１、 肾上腺素
肾上腺素仍然是心脏复苏时最常使用、最有效的药物。
主动脉舒张压至少应达到 4.0 ～ 5.5kPa(30 ～ 40mmHg) ， 才能达到心脏复跳所需的冠状动脉灌注压（主动脉舒张压与右房舒张压之差）。单纯胸外心脏按压时，主动脉舒张压平均为 1.4 ～ 2.0kPa(10.0 19.6mmHg) [医学教育网整理发布]。 [医学教育网整理发布]
肾上腺素所具有的α受体兴奋作用（外周血管阻力增高）和适当的β受体兴奋作用（使心肌收缩力增强和扩张冠状动脉），可提高按压心脏所产生的灌注压。它还可激发心脏复跳并增强心脏收缩力，使心脏纤颤时的低振幅细纤颤波变为高振幅的粗纤颤波，利于电击除颤，
近来研究发现肾上腺素加压反应峰值在用药后 2 ～ 3min ， 5min 后消失。 原标准用量（肾上腺素 0.5 ～ 1.0mg 静注， 5min 重复）主动脉舒张压增加很少，因此原标准量偏小且间隔时间偏长。而肾上腺素 0. 2mg/kg 可使主动脉舒张压升至 5. 7kPa(40mmHg) ，大大提高自主循环恢复率。现在普遍提倡早用大剂量肾上腺素，早期应用大剂量肾上腺素可提高生存率，而晚期使用仅可提高自主循环恢复率，并不改善生存率。首次用肾上腺素 1mg （成人量）稀释于 1ml 或 10ml 静注， 5min 后重复。一次用量可逐渐增加至 5mg 。曾有作者报道整个 CPR 过程中肾上腺素用量达到 55mg 。
但另有作者认为大剂量肾上腺素仅提高自主循环恢复率，与存活率无关。此外，肾上腺素可增加肺内分流，使呼出末二氧化碳分压下降，动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，肾上腺素可加剧心肌氧供需失衡，导致心肌收缩带坏死。
有人认为单纯兴奋ａ受体的甲氧胺优于肾上腺素。 [医学教育网整理发布]
２、心血管用药
去甲肾上腺素：除颤后心律失常发生率较高，不宜常规且于 CPR ， 但可用作静脉点滴以提高外周血管阻力和提高动脉压 (MAP) 。
异丙肾上腺素：不具有增多 MBF 等有益作用，可留作心脏复跳后选用。
过去的 " 旧三联 " （肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素）早已废弃。而提倡使用 " 新三联 " （肾上腺素、利多卡因、阿托品）。
阿托品具有降低心肌迷走神经张力，加快窦房结激发冲动的速度及改善房室传导。对窦性心动过缓疗效显著，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者。
利多卡因可抑制心室的异位激动，尤能抑制心肌缺血时由返折激动引起的室性心律失常，还能提高心室纤颤的阈值；应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利的条件，其本身也有除颤的效能。
（二）钙剂：
慎用钙剂：血浆 Ca2+ 浓度过高，细胞内 Ca2+ 负荷过度可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，形成 " 石头心 " 的机会增多，也可能加重脑的再灌注损伤。
适应证仅限于高钾血症、低（游离）钙状态（大量应用 ACD 抗凝血后）或钙通道阻滞红中毒等情况所致的心搏无力。
（三）碱性药物：
机体缺血缺氧后，无氧醇解之产物乳酸增多，微循环恢复灌注后产生 " 洗出性酸中毒 "(washout acidosis) 。过量形成的乳酸可被缓冲形成乳酸根 ( L- ) 和 H2CO3 ，前者不影响 pH ，后者又很快离解成 H2O 和 CO2 （物理性溶解的）。 PCO2 升高就成为使 pH 降低的主要因素 , 故在 CPR 时行适量的过度通气，以充分排出 CO2 ， 使 PCO2 降低和 pH 升高，在纠正酸血症中有举足轻重的地位。 因缓冲乳酸而消耗了 HCO3- ，因此应使用 NaHCO3 可提高血浆 [HCO3-] 。
根据酸碱平衡的 " 宁酸勿碱 " 原则，补碱应慎重，以免导致医源性碱血症，对机体危害更大。①碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率；②碱血症使血红蛋白氧离解曲线左移而抑制血红蛋白释氧；③ NaCO3 离解出的 HCO3- 与 H+ 结合又可产生大量的 CO2 ，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜， 进入脑和心肌细胞形成 " 反常性 " 细胞内酸中毒；④碱血症使 K+ 从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严重时可危及心脏。
三、电击除颤
１、电击除颤机理
电除颤是以一定量的电流冲击心脏，使全部心肌在瞬间内同时去极化而处于不应期，抑制异位兴奋灶，为正常的起搏点重新传下冲动、恢复正常心律和有效心搏创造条件，从而中止室颤。
早期使用交流电除颤。交流电具有兴奋交感神经系统，除颤后易出现快性心律失常。现在多使用直流电除颤器，其具有释放电能强，放电时间短，所耗总电能小，肌肉收缩较轻，身体产热量少，便于携带等优点。但其有兴奋副交感神经作用，除颤后可能有一过性慢性心律失常或房室传导阻滞。
２、除颤时机
现在观点认为宜早除颤。只要具备除颤条件，必要时可盲目除颤。如果能在室颤发生 3min 内进行除颤， 70% ～ 80% 的病人将恢复足够灌注心率。
时机：①发现室颤或心跳骤停 2min 内可立即除颤；
②心跳骤停未及时发现者，在基础生命支持 ABC 2min 后即行除颤。
室颤分为粗颤和细颤。前者的心电图呈现较高电压的室颤波，波幅较宽大，开胸时肉眼可见心肌有粗大的蠕动；后者则心电图的波形比较细微，心肌蠕动无力。任何情况下，如不能将细颤变为粗颤，除颤则无效。
药物（利多卡因、溴苄胺、奎尼丁及β－受体阻滞药）可以预防 VF 或 VT ，但一旦发生则单凭药物不可能使其终止，药量过大反可能使心脏转为难以驾御的无搏动状态。因此，利多卡因等只能适量用于改变室颤阈，作为电除颤的辅助用药。不管怎样，电除颤是治疗粗颤最有效的方法。
四、心脏起搏术
起搏器是以人为的电刺激激发心肌收缩的仪器。可采用心外膜或心内膜刺激起搏。对于心动过缓（包括窦性心动过缓和Ⅲ度房室传导阻滞）合并低血压者，如果在使用阿托品及异丙肾上腺素方能维持较快的心率时，宜使用起搏器。
五、 CPR 的监测
CPCR 期间实施有效监测，可及时发现问题，及时处理，提高 CPCR 成功率。
１、直接动脉压监测
２、呼气未 CO2 浓度 (ETCO2) 监测
３、脉搏氧饱和度 (SpO2) 或透皮氧分压 (tcPO2)
４、有创或无创血流动力学
５、无创脑氧饱和度
第四节 延续生命支持
一、复苏后处理：
（一）稳定循环功能
联合使用多巴胺和阿拉明以维持有效循环血压，必要时加肾上腺素。
硝普钠扩张末梢血管，改善微循环，防止 DIC 和急性肾衰以及 ARDS 的出现。
升压药停药宜逐渐减量；置尿管，维持尿量；
（二）呼吸功能的维护
呼吸机支持疗法；
（三）调整酸碱平衡
（四）稳定其他脏器功能、防治 MSOF
（五）营养支持
（六）处理其他并发症
二、脑复苏（详见第五节）
第五节 脑复苏
脑重量占体重 2% ，接受心输出量的 15% ，耗氧量占 15% ～ 20% 。
特点： " 低贮备、高供应、高消耗 " 。
一、脑损伤程度的判断
①心跳停止前缺氧时间
②心跳骤停时间
③ CPR 时间 "CPR 低灌注期 "
④后续缺氧期
二、脑死亡的判断（初诊脑死亡 "brain death" ）
①自主呼吸迟不恢复；
②瞳孔散大、无反射；
③在足量补充血容量及其他支持循环措施后，仍不能停滴升压药， 甚至加量方能免强维持血压；
④全身肌肉软瘫无抽搐；
⑤未经物理降温而体温自行下降至 35 ℃以下。
三、全脑缺血的神经病理学
两大特点：时相性、区域性差异。
四、全脑缺血的病理生理学
分成原发性和继发性损伤两类。
（一）原发性损伤
１、代谢障碍
① 脑组织的血流一旦中断，在 6 ～ 7s 内可利用的氧即消耗殆尽；
② PaO2 降至 4kPa(30mmHg) 以下，处于电衰竭阈 (threshold of electric failure) ，即致神志丧失，脑电图由慢波转为平线。
③ 细胞主动转运和生物合成所需的磷酸肌酐 (PCr) 和三磷酸腺苷 (ATP) 的贮量分别在 1min 和 2min 时耗尽。
④ 耗能反应约在 5min 时完全停顿。
２、离子转移
第１相：脑缺血最初的 1. 5 ～ 2. 0min 。 细胞外液的 K+ 缓慢上升至 10 ～ 15mmol/L ， Na+ 、 Ca2+ 、 Cl- 不变或稍升。
第２相：（相当于 PCr 和 ATP 贮备耗尽 ) 。细胞外液 ( ECF) 的 K+ 急剧上升至 60mmol/L ， Na+ 、 Ca2+ 、 Cl- 进入细胞内，其浓度迅即降低，因 H2O 随离子转移，以致细胞外液容积减少到对照的 50% 而导致细胞内水肿。
上述是由于膜 Na+-K+-ATP 酶泵衰竭，离子通道门户大开和膜通透性因之突然增高的后果。
３、酸碱失衡：
缺血后因机体缺氧致无氧酵解形成的乳酸增多， 5s 时细胞内乳酸浓度开始升高， 60s 内直线上升， 90s 时即可达 8umol/g ，因此不仅使细胞内 [H+] 增高， 也加重了细胞的肿胀。因脑处于无血流的闭关状态， H+ 被 HCO3- 缓冲后盛开的 CO2 潴留在细胞内而致 PCO2 增高，细胞内 pH 明显降低。因此，脑缺血的本质是代谢性酸中毒， CPR 时被缓冲后表现为呼吸性酸中毒。
（二）继发性损伤 ( 再灌注损伤 reperfusion damage 或称再氧合损伤 ( re-oxygenation damage)
在恢复循环后，脑虽又重新获得了血流灌注和氧供应，已经启动的原发性损伤可能继续发展或加重，因而形成继发性损伤。
１、脑血流变异
若全脑缺血超过 5min ，脑血流 (CBF) 往往要经历 4 个时相：
①多灶性无再灌注相（或称 " 散在性无再灌注现象 " ）；
②全脑多血相（ global hyperemia ）：循环恢复后 10 ～ 15min 发生，可持续 15 ～ 30min 。
③迁延性全脑及多灶低灌注相（ protracted global and multifocal hypoperfusion ）：发生在再灌注 25 ～ 90min, 可持续 6h 以上。
④转归相；
２、脑水肿
包括细胞毒性（ cytotoxic ）和血管源性（ vasogenic ）两种机理。前者在缺血期间即已启动，属细胞内水肿，在再灌注期可继续加重；后者继发于再灌注后，主要与多血相和内源性损伤因子（包括递质和介质等）对血管内皮细胞的损伤有关。
３、生化异常
⑴细胞内 Ca2+ 失调：
在缺血后和再灌注过程中细胞浆游离钙都明显增高，导致蛋白磷酸化和去磷酸化过程异常，继之基因表达、酶和受体功能障碍，细胞代谢受阻直至死亡。
⑵三磷酸腺苷 (ATP) 丧失
正常脑细胞内贮存的糖原、氧和 ATP 极少，循环停止后 5min 脑内 ATP 耗竭。能量匮缺是脑缺血损害的始动变化并引起一系列改变：①细胞膜泵障碍，不能维持细胞内外离子自体稳定； Na+-K+-ATP 酶依赖泵和 Ca2+ATP 酶依赖泵发生障碍，使得 K+ 逸至细胞外， Na+ 和 Ca2+ 进入细胞内；②突触前囊泡贮存的谷酸酸、 天门冬氨酸等兴奋性神经递质释放，既可直接引起神经元毒性，又能激活兴奋性氨基酸 (EEA) 的四种亚受体： N- 甲基 -D- 天门冬氨酸受体、 a 氨 - 甲基 - 异恶唑 - 丙酸受体 (AMPA) 、 促代谢谷氨酸受体 (mGluR) 和海人藻酸 (Kainate) 。 NMDA 和 AMPA 是脑缺血损害的重要神经递质。
⑶游离脂肪酸 (FFA) 和自由基效应
细胞膜 FFA 与缺血时间相平行地升高。在再灌注过程中 FFA 释放再次加速，由此产生强破坏性的氧自由基系列。
自由基的链式反应使血管膜通透性增高，间质水肿，血管阻塞，并进一步导致相关的细胞和线粒体损害。自由基也可直接破坏细胞蛋白质和核酸。
五、脑复苏的治疗措施
在目前没有特效药物的情况下，主要采取综合疗法，其目的为降低脑细胞代谢，保护脑细胞；加强氧和能量供给；促进脑循环再流通，减轻脑水肿；纠正引起继发性脑损害的病理因素；补充脑细胞代谢营养物质。而低温、脱水、冬眠、激素、高压氧仍是基本治疗手段。
㈠ 低温
低温用于全脑缺血前的脑保护效应早已为人们所接受，但其在脑复苏中的意义和地位，国内外学术界尚存在着较大的分歧。国内早已将低温作为脑复苏的常规手段之一。
１、低温的脑复苏机理
低温有降低脑耗氧量 (CMRO2) 、减少乳酸积聚，稳定生物膜、 保护血管内皮细胞，抑制磷酯酶活化，抑制氧自由基和脂质过氧化物反应、抑制多种内源性毒性介质释放等作用。国外认为最大保护时限为 34 ℃～ 35 ℃ , 持续 1 ～ 3 小时。 而国内主张 30 ℃～ 34 ℃，持续 24 以上。
冬眠药、巴比妥类、异丙酚、异氟醚等药物也有降低脑代谢，延长心搏停止后脑皮质去极化时间的作用。巴比妥类还有降低颅内压、减轻钙内流、抑制自由基形成等作用，但未能证实在全脑缺血－缺氧时有脑复苏作用。
２、低温综合疗法的实施要点：
①重点头部降温及早实施，尤其在脑缺血缺氧最初 10min 内是降温关键时刻。
②足够降温，降温至听力恢复为止。
③抗惊厥、控制抽搐和寒战，
④维持循环和呼吸功能稳定
⑤配合其他治疗手段：脱水疗法、高压氧治疗 (HPO) 等。
⑥慎用催醒药。
㈡ 脱水疗法
甘露醇有减轻细胞外水肿、降低颅内压、减低血液粘稠度和自由基清除作用。
㈢ 大剂量皮质激素
尽管目前尚缺乏确切的理论依据表明应用激素对脑复苏有治疗作用，但大多数学者仍然坚持：早期、短期、大剂量应用皮质激素可能对脑复苏有益。
大剂量糖皮质激素可防止和减轻自由基引起的脂质过氧化反应，保护质膜和亚细胞的完整性，降低毛细血管通透性，有利于线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改善，促进 Na+-K+-ATP 酶的功能恢复，防止或减轻脑水肿。大剂量甲基强的松龙（泼尼松 1000mg ）在脊髓损伤的８小时内应用，可减轻局部水肿，保护细胞脂质不受自由基损伤，明显降低致残率。具有抗炎和抑制自由基反应的甾体药，已证实在脑出血患者和部分性脑缺血实验动物有较好的脑保护作用。对全脑缺血－缺氧治疗的效应仍待进一步证实。
有作者证实在全脑缺血后 30 ～ 60min 内应用激素，对神经功能恢复是有价值的。激素的应用对高血糖和胃溃疡影响不大，但和继发性感染关系密切，故不宜长期使用。
㈣ 高压氧疗法
高压氧可减轻脑水肿，降低颅内压，３个大气压下吸纯氧，血氧分压较吸空气时可提高 21 倍，氧弥散力在为增强，可为缺血组织提供一定的氧供应。
㈤ 钙拮抗药
国外曾提倡将钙通道阻滞药用于脑复苏。在脑局灶性缺血、脑卒中的实验和临床实验中发现，借此可防止或解除血管痉挛、改善 CBF 、 减轻细胞内酸中毒和缩小脑梗死范围，但在全脑缺血后是否能起复苏效应尚有疑问。
钙拮抗药尼莫地平有减轻脑血管痉挛，改善脑血流和钙通道阻滞作用，但未能证实脑缺血后给予尼莫地平或其他钙拮抗药可提高脑复苏率。
㈥ 其他药物和方法
硫酸镁是 NMDA 受体的非竞争性拮抗剂 , 它可强烈地抑制 NMDA 受体的活性。 在脑缺血时， NMDA 受体失去了镁离子的抑制作用，从而活性相对增高，因此升高外周血镁浓度可以抑制 NMDA 受体的活性，改善脑水肿；另外，高血镁可使细胞内游离镁的浓度升高，阻塞 NMDA 受体的细胞膜内端，防止神经细胞在脑缺血时的去极化，稳定了细胞膜，维持了 Na+-K+-ATP 酶的活性。还有一种可能性是镁占据了 NMDA 通道，阻止了钙离子细胞内流，这将减少自由基、脂质过氧化物的产生。硫酸镁能抑制心血管系统，故剂量不宜过大，其是否能起到脑保护作用尚有待进一步证实。
ATP-MgCl2 可减轻细胞外钙内流，也可减轻脑血管痉挛， 还为脑代谢提供基质，但其扩血管和降压作用，故静脉注射不宜过速。
新的自由基清除药聚二醛结合的 SOD 和α - 苯基 -N- 三丁硝酸灵已被证实可以改善颅脑损伤患者及双侧颈动脉阻塞动物模型的神经学预后，是目前最有价值的两种自由基清除药。
全脑缺血前和缺血过程中高糖血症会加重脑损害。心、肺复苏的早期因为存在应激反应不易发生低糖血症，故不宜输糖，尤其不应输高浓度糖，以免加重脑低灌注期的乳酸性酸中毒。
另有人曾试图用纯 N2 、去铁胺 (deferroxamine) 或新药 EMHP 、 去氧化氢酶 (catalase) 、嘌呤氧化酶等进行脑复苏，但效果难以令人满意。
1981 ～ 1984 年间曾作为国际 " 脑复苏临床试用第一期计划 "(BRCT-I) 而风行一时巴比妥酸盐负荷疗法，即复苏后 10 ～ 20 分钟病人若仍昏迷， 即以大剂量硫喷妥钠 (30mg/kg) 静注，维持剂量 (2 ～ 5mg/kg) ，因未能取得预期的效果而宣告失败。
六、脑复苏并发症和后遗症
１、一过性抽搐
２、一过性尿崩
３、肺部感染
４、偏瘫
５、皮质性失明
６、失语
７、神经、精神障碍
七、脑复苏的结局
OPC(Glasgow-Pittsburg ) 分级：
OPC-1 级 : 脑及总体情况优良 : 清醒、健康、思维清晰、 能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。
OPC-2 级 : 轻度脑和总体残废：清醒、可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。
OPC-3 级 : 中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆功瘫痪。
OPC-4 级 : 植物状态（或大脑死亡）：昏迷，无神志，对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状。
OPC-5 级 : 脑死亡：无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。
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