一、帕金森病的病态和定位脑手术的理论基础
帕金森病的主要病变是中脑黑质的多巴胺细胞变性消失。1986年，Alexander和Delon进行神经递质的解剖学和电生理学研究时，发现大脑基底节、丘脑及大脑皮质的锥体外系的的抑制有关（图a）。以苍白球内侧部和丘脑底核为主的最新研究成果进一步完善了Delong等人的观点（图b）。这些观点对于理解帕金森病很重要，也成为今天的定位脑手术的理论基础 医学 教育网搜集整理 。即基底节神经环路由直接通路和间接通路组成，直接通路是指壳核的GABA神经元抑制苍白球内侧部（GPi）的通路；间接通路是指壳核的GABA神经元抑制苍白球外侧部（GPe）的GABA神经元，苍白球外侧部的GABA神经元能抑制丘脑底核（STN）的通路。丘脑底核的以谷氨酸为神经递质的神经元能兴奋苍白球内侧部。苍白球内侧部和黑质网状部（SNr）的GABA神经元抑制丘脑。丘脑发出的谷氨酸神经元可以兴奋大脑皮层。此外，从大脑皮层发出的谷氨酸神经元向丘脑底核传递兴奋性冲动，称为hyperdirect pathway。首先经由丘脑底核、苍白球内侧部和丘脑的hyperdirect pathway广泛抑制大脑皮层的兴奋。其次，经由壳核、苍白球内侧部和丘脑的直接通路兴奋大脑皮质。之后，通过壳核、苍白球外侧部、丘脑底核、苍白球内侧部、丘脑的间接通路能抑制大脑皮层。帕金森病是黑质致密部（SNc）的多巴胺能神经元选择性丢失所致，黑质多巴胺能神经元由于纹状体内受体的不同（D1、D2受体等），对直接通路有兴奋性作用，对间接通路有抑制性作用。因此，在帕金森病，通过直接通路和间接通路引起苍白球内侧部的神经元过度兴奋，结果是抑制丘脑，从而抑制大脑皮层的兴奋性
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