在第42届EASL年会上，有关非病毒性肝病的报道集中于脂肪性肝病。此外，自身免疫性肝病和胆汁淤积性肝病的长期随访研究值得关注，而对药物性肝病和代谢性肝病报道相对较少。
脂肪性肝病
胰岛素耐受和饮酒是肝脏脂肪变性的主要原因。瑞典Ekstedt等对212例肝功能反复异常的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者随访13年，结果显示，40%肝纤维化进展者的每周饮酒量>140 g，或每月1次大量饮酒（男性饮酒60 g，女性饮酒40 g），而戒酒者和经常少量饮酒患者的肝纤维化并不明显。研究提示，NAFLD肝纤维化进展与每周大量饮酒及每月1次大量饮酒有关。
法国Hezode等的研究纳入311例慢性丙型肝炎患者，分析其流行病案资料、吸嗜大麻及饮酒情况。结果显示，每日吸嗜大麻者的肝组织脂肪变性发生率达30%，非吸嗜大麻者仅占16.3%.脂肪变性与大麻吸嗜量、丙肝病毒（HCV）Ⅲ型、高血糖、肝组织炎症（≥A2）和纤维化程度（≥F2）相关。每日吸嗜大麻量与慢性丙肝脂肪变性的程度相关，也是肝纤维化加重的预测指标。
瑞士Piguet等报告，以脂肪性肝炎易感基因PTEN敲除的小鼠为动物模型，取8周龄的这种小鼠吸入含10%O2的气体为缺氧组，吸入含20%O2的为对照组。结果显示，缺氧组脂肪变性程度显著加重，且肝组织脂肪滴数量和体积显著增加，血清转氨酶、甘油三酯、血糖和胰岛素水平显著升高。Piguet等认为，缺氧加重非酒精性脂肪性肝炎（NASH）并诱发胰岛素耐受。
法国Lerat等报告，表达HCV蛋白的转基因小鼠发生肝脂肪变性并予Triton WR1339处理后，小鼠血清甘油三酯水平显著低于健康小鼠，肝细胞分泌甘油三酯和载脂蛋白APOB水平降低30%，这提示转基因小鼠的极低密度脂蛋白（VLDL）分泌功能障碍。
SREBP是肝组织脂肪酸合成的基本活化因子，ER应激是SREBP-1C活化诱导甘油三酯合成的另一种机制，但转基因小鼠的ER应激指标变化不明显。因此，HCV转基因小鼠肝细胞中甘油三酯聚积不是ER应激所致，而是VLDL分泌障碍的结果。
有关NAFLD和NASH的治疗，意大利Bavonic等通过体外培养实验证实，一种胰高血糖素受体的选择性激动剂exeudin-4激活脂肪酸β-氧化酶基因，降低花生四烯酸等前炎症介质水平，并对抗胰岛素耐受，从而缓解NASH的肝细胞病变。
Omer等使用胰岛素增敏剂二甲双胍（1700 mg/日）和（或）罗格列酮（4 mg/日）治疗64例NAFLD和60例糖代谢异常患者，疗程为52天。结果显示，二甲双胍改善NASH患者肝组织病变显著优于罗格列酮。
KLF6基因多态性（KLF6-ivs-1~27 G>A）与家族性前列腺癌有关。英国Miele等报告，KLF6-ivs-1~27的2种等位基因的NAFLD患者，肝纤维化程度有显著差异，KLF6野生型发生进行性肝纤维化的风险比变异型高2.4倍。结果提示，KLF6-ivs-1~27 G>A等位基因促进慢性损害肝细胞再生，而阻止肝纤维化进展。
自身免疫性肝病
法国Sciveres分析55例自身免疫性肝炎（AIH）儿童的肝组织学和胆道影像学变化，42例患儿伴有炎性肠病（IBD），48例伴有高丙种球蛋白血症。80%患儿的自身抗体阳性，分别为61%为抗平滑肌抗体（SMA）阳性，45%抗核抗体（ANA）阳性，41%核周型抗中性粒细胞胞浆抗体（PANCA）阳性，5%肝细胞溶质1型抗体（LC1）阳性。14例患儿表现为胆管炎和肝炎重叠，20例表现为原发性硬化性胆管炎（PSC）。
随访10年后，5%患儿肝组织学进展为F3/F4纤维化，64%表现为肝内胆管硬化征象。6例接受免疫抑制剂治疗者中，3例胆管损伤缓解，2例进行了肝移植。这项研究表明，儿童自身免疫性胆管炎（AIC）与IBD密切相关，常进展成自身免疫性硬化性胆管炎（ASC）。
法国Corpechot等给予292例患者服用熊去氧胆酸（UDCA），疗程1年。随访平均（6.1±4.3）年后，20例死亡，25例行肝移植，75%患者生存10年而未行肝移植。UDCA治疗1年后，碱性磷酸酶（AP）<3倍正常值上限（ULN）、天门冬氨酸氨基转氨酸（AST）<2倍ULN和胆红素<1 mg/dl的患者，10年生存率达90%.死亡或行肝移植的预测指标为，血清胆红素水平降低>1 mg/dl，组织学分级>3，中重度碎屑样坏死和AP>3倍ULN或AST>2倍ULN或胆红素>1 mg/dl.
可溶性肝抗原抗体（SLA）是AIH特有的抗体，它可以识别UGA tRNA抑制因子相关蛋白[tRNP（Ser）Sec]和Ro-52抗原。德国Liaskos等报告，45例抗- tRNP（Ser）Sec阳性的AIH患者中，44例（98%）抗-Ro-52阳性。这些患者血生化和肝组织学异常比抗- tRNP（Ser）Sec阴性/抗-Ro-52阳性或抗-Ro-52阴性患者更显著。
PSC易进展为胆管癌。法国Melum等进行了NKG2D基因SNP分型和MICA5.1变异体检测，以365例PSC患者和368例健康人群进行对照研究。结果显示，NKG2D基因的2个SNP位点与PSC发生胆管癌相关，MICA5.1等位基因与PSC对抗胆管癌相关。Melum等还提出，NKG2D受体及其MICA配体基因多态性与PSC发生胆管癌相关。
