过去几年来，流感病毒对抗病毒药物金刚烷胺的抗药性从2%增加到了90%.美国科学家研究发现，这一现象背后的原因可能与人们原先认为的不同，通过谨慎用药预防抗药性的策略并不总是有效。
传统观点认为，病原体抗药性增强是滥用药物所致，例如大量使用金刚烷胺会对病毒形成进化压力，使对药物敏感的毒株灭亡，具有抗药性的毒株获得生存优势，从而扩散开来，导致抗药性愈演愈烈。
根据这种理论，在大量使用金刚烷胺的国家，病毒对这种药的抗药性会比较普遍，而在很少使用金刚烷胺的国家，针对该药的抗药性应很罕见。但美国疾病控制和预防中心的科学家发现情况并非如此，不管是在每年开出150万剂金刚烷胺处方的美国，还是在很少使用金刚烷胺的日本和新西兰，病毒对该药的抗药性普遍存在。
为了弄清楚这种现象，美国国家卫生研究院的科学家对来自世界多个地区的流感病毒样本的基因组进行分析。结果发现，他们研究的所有金刚烷胺抗药性事例都是由同一个基因变异导致，这种变异使病毒得以逃过人体免疫系统的侦测。
假如抗药性是滥用药物所致，人们应该从不同抗药毒株中发现多种导致抗药性的基因变异，而不是只有一种。科学家认为，这个特定的基因变异与药物无关，它诞生的初衷是为了对付人体免疫系统，针对金刚烷胺的抗药性只是一个“副产品”。有关论文发表在《分子生物学与进化》杂志上。
对许多病原体来说，滥用药物仍然是它们产生抗药性的重要原因。不过这项新研究提醒人们，还有别的因素也在抗药性背后起作用，认识这些因素有助于更好地预防和控制流行病。
