美国科学家在10日的《科学》杂志上说，他们发现了早老性痴呆症（阿尔茨海默氏症）的一个重要致病因素。这个发现解释了为什么早老性痴呆症是一种老化疾病，更重要的是有助于研发新药。
研究利用线虫
这次研究是利用线虫进行的。
线虫是一种很小的蠕虫，成体长1毫米，由959个细胞组成，整个生命周期仅3天。线虫可以在体壁的肌肉中产生贝塔－淀粉状蛋白，随着线虫衰老，贝塔－淀粉状蛋白开始积聚，最终使它们瘫痪。
早老性痴呆症患者会逐渐失去记忆力和照顾自己的能力，直至最后死亡，目前尚无特效药可治，致病原因也一直不明确。一般认为该病是由贝塔－淀粉状蛋白在大脑中过度积聚形成斑块、损害脑组织所致。
发现两种蛋白
最新研究揭示了脑细胞避免贝塔－淀粉状蛋白积聚的方法，但自然老化逐渐侵蚀了那个解毒过程。
研究人员修改了胰岛素/IGF-1基因，即能控制寿命的关键基因，使线虫活得长一些。研究发现两种蛋白，一种叫HSF-1，一种叫DAF-16.HSF-1能打破贝塔－淀粉状蛋白并处理它，而自然老化使HSF-1慢下来，它因此不能与必要的解毒同步。另一种蛋白叫DAF-16，它跳出来帮助HSF-1，但结果是积聚了多余的贝塔－淀粉状蛋白。这就是这次研究的关键发现。
提供全新思路
这次研究是加利福尼亚索尔克生物研究院和斯克里普斯研究院联合进行的。索尔克生物研究院生物学家迪林说：“这是早老性痴呆症领域内一个全新方法的思考。”他们正根据研究结果考虑潜在治疗药物。
杰弗逊大学神经学家甘地说，新的研究为开发抗早老性痴呆症药打开了一条新路。“我们都知道，老化增加了患早老性痴呆症的危险，现在我们终于发现了直接联系，在老化与早老性痴呆症之间给出了一个分子联系。”
