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风湿性心瓣膜病的病理生理

2006-3-31 0:0 【

  一、左心房压力增高及扩张 由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻,致左心房压力升高,以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制,保证左心室充盈。

  二、肺阻性充血期 由于左心房压力增高,使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血,肺静脉压升高,致阻塞性肺淤血,可产生:

  ①肺淤血使肺顺应性减低,呼吸阻力增加;肺通气/血流比值下降(<0.8),引起低氧血症,致呼吸困难。

  ②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环,使支气管粘膜下静脉曲张,破裂而致大咳血。

  ③肺静脉压升高,一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质,可致肺水肿。由各种原因所致体循环回心血量增加,或者心动过速使充盈期缩短时,均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血,使上述情况加重。

  三、肺动脉高压期 随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长,肺静脉毛细血管压力增高,机体势必提高肺动脉压以维持肺循环,早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛,为可逆性,肺动脉压可有波动。为动力性肺动脉高压。随时间的推移,长期肺小动脉痉挛可导致血管内膜增生及中层增厚,产生肺小动脉硬化,则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加,产生右心室肥厚,可致右心衰竭及体循环淤血,在发生右心衰竭后,肺淤血常可减轻。

  在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量,使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻,故发生肺水肿及咳血反而减少。

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