维生素D缺乏症（Vitamin D deficiency）是婴幼儿期常见的营养缺乏性疾病，以钙、磷代谢失常和骨骼发育障碍为特点，称为维生素D缺乏性佝偻病。当甲状旁腺反应迟钝时，血中游离钙明显减低，以致神经肌肉兴奋性增高，发生手足搐搦或惊厥，称为维生素D缺乏性手足搐搦症。
[维生素D的来源和代谢]
人体维生素D主要来源于皮肤中的7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol ），经日光中的紫外线照射转变为胆骨化醇（ Cholecalciferol ），即内源性维生素D3；另一来源是从摄入的食物中获得（外源性），如动物肝脏、蛋类、乳类都含有维生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麦角固醇（Ergosterol ）须经紫外线照射后变为可被人体吸收的骨化醇（Calcifero1 ），即维生素D2。无论是内源性维生素D3，或外源性维生素D2和D3，均无生物活性，需经体内进一步代谢才能获得很强的抗佝偻病作用。
维生素D，先在肝细胞内质网和线粒体中经25-羟化酶系统的作用转变为25-羟胆骨化醇[25-（OH）D3]，具有微弱的抗佝偻病作用。然后在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体内，经1-羟化酶系统作用进一步羟化为1，25-二羟胆骨化醇[1，25一（OH）2D3]，其生物活性大大增强，可经血循环作用于远处靶器官（主要为肠、肾及骨）。肝脏产生的25-羟胆骨化醇及肾脏产生的1，25一二羟胆骨化醇都可通过反馈机制进行自身调节。维生素D2的代谢与维生素D3相同。维生素D3除受自身血浓度调节外，并直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素及间接受血钙浓度的调节。低血钙促使甲状旁腺素分泌增加，1，25-（OH）。D，合成增加而使血钙上升；高血钙促进降钙素分泌而抑制1，25-（OH）2D3的合成；低血磷直接促进1，25-（OH）2D3合成增加，高血磷则起抑制作用。
[钙磷代谢的调节]
（一） 1，25-（OH）2D3的作用
1.对肠的作用 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。
2.对骨的作用促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。
3.对肾的作用 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。
（二） 甲状旁腺素（Parathyroidhormone，PTH）的作用
1.对肠的作用 促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强。
2.对骨的作用 促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。
3.对肾的作用 促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。
（三） 降钙素（Calcitonin，CT）的作用
1.对肠的作用 可能抑制肠道对钙、磷的吸收。
2.对骨的作用抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，使血钙降低。
3.对肾的作用 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。
