为了探讨单纯性失血性休克（无复苏）后肺组织TLR4表达变化及意义。研究者将C57BL/6小鼠随机分为失血性休克组、脂多糖（LPS）刺激组、假手术组。复制各组动物模型，在不同时间点取出肺组织，通过免疫组化方法，观察TLR4在肺组织的表达变化。结果在失血性休克和LPS刺激后肺部出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出。在失血性休克1、2及4h后，肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺间质TLR4表达逐渐增加，6h开始下降；而LPS刺激后1、2、4及6h肺TLR4表达逐渐增加。假手术组未见TLR4表达。可见失血性休克后肺TLR4变化可能与急性肺损伤（ALI）的发生有关。失血性休克及LPS刺激后肺组织TLR4变化增强了机体的非特异性免疫能力，同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性，过度表达的TLR4可能造成组织、器官结构和功能的损害。
