一项最新研究显示，失活胰腺癌中异常增多的化疗抗性分子-Smad7分子能够有效控制癌细胞的生长。这项研究的结果公布在6月10日的《生物化学杂志》上。研究负责人、美国达特茅斯医学院的Murray Korc博士说，“我们在了解癌细胞无限制性增长背后的机制方面取得了重大进展。这项研究发现了开启治疗胰腺和其他癌症形式大门的一把希望的钥匙。”
胰腺癌是一种强侵袭性的疾病：它生长迅速而不出现症状、对化疗产生抗性并且具有强的转移趋势。研究人员以本研究组以前对Smad7分子的研究为基础，进一步分析了这种分子与胰腺癌的关系。Smad7分子存在于一半的人类胰腺癌中，通常处于调节细胞生长和避免细胞过快扩增的途径中。但是，Smad7能够干扰 TGF-beta分子调节途径，它们不但不能调节细胞的生长，并且还会无限生长以至形成肿瘤。
先前的研究发现Smad7能够抑制TGF-beta阻止癌细胞生长的能力。在新的研究中，他们发现Smad7能够通过抑制成视网膜细胞瘤（RB）蛋白的功能来起到这种抑制作用。已知RB蛋白对促使TGF-beta控制细胞生长非常关键。研究人员还发现胰腺癌细胞能够以超常的速率制造TGF-beta分子。Smad7分子就是通过抑制RB正常功能来失活TGF-beta的作用，从而引发胰腺癌。
研究人员表示，“我们将把注意力放在RB蛋白上，对其将进行进一步研究。我们希望能够找到干扰Smad7影响RB能力的方法以促进人类胰腺癌的治疗。”
